Anestesicos locales

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AINES: Salicilatos: AAS, Salicilato de sodio. Derivados del paraaminofenol: Paracetamol. Pirazolonas y pirazolindionas: Metamizol, fenilbutazona. Derivados del Ac. Acético: Indometacina, diclofenaco, ketorolaco, etodolaco, tolmetina, sulindaco. Der. Ac propiónico: Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, flurbiprofeno. Oxicams: Piroxicam. Ders, antralílicos: Acidos mefenámico, flufenámico, meclofenámico. Alcanonas: Nabumetona. Ders. Sulfónicos (coxibes): Celecoxib Etoricoxib. MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la enzima ciclooxigenasa, por tanto inhiben la biosíntesis de PG en las células que sufren inflamación.Existen dos isoenzinas de la COX: Cox1: Enzima constitutiva. Cox2: Enzima inducible. SELECTIVIDAD PARA LA COX: Relativamente selectivos para la COX 1: AAS. Menos selectivos para la Cox1: Ibuprofeno y paracetamol. Preferencia para Cox-2: Naproxeno, diclofenaco y piroxicam. Inhibición exclusiva para Cox2: Coxibes.AC. FARMACOLÓGICAS: ANALGÉSICA: dolor poco intenso y moderado. Menos análgésicos que opiáceos pero sin sus ram. ANTIINFLAMATORIA: Todos salvo el paracetamol. ANTIPIRÉTICA. EI: GI: úlceras gastrodudenales, riesgo de hemorragias y perforaciones mucosa gi. A nivel renal: Insuf. renal aguda, Edemas por retención de H20, aumento de la reabsorción de Cl, y la acción de la ADH, Nefropatía analgésica. SALICILATOS: ASS anaslgesico q salicilato de sodio. DTerapeútica: disminuyen Tª corporal elevada, aumentan el consumo de O2 y el metabolismo basal. DToxica: aumentan la Tª corporal, sudoración abundante y riesgo de deshidratación. DTerapeuticas elevadas: estimulan el centro respiratorio aumentando la ventilación, disminuyen la Pco2 y favorecen la aparición de alcalosis respiratoria. Como compensación aumenta la eliminación renal de HCO3. Si se mantienen DA, la estimulación del centro respiratorio va seguido de depresión, por tanto se impide la eliminación de CO2, y aparece el cuadro de acidosis mixta. A DB AAS muestra una actividad antiagregante plaquetaria, esta actividad es indicada para la prevención de trombosis. A DA tiene acción beneficiosa sobre procesos reumáticos e inflamatorios por dos mecanismos: inhibición de la síntesis de PG, supresión de reacciones Ag-Ac y modificación del metabolismo del tejido conjuntivo. USOS TERAPÉUTICOS: Antitérmico, Analgésico, Fiebre reumática aguda, Artritis reumatoide, Profilaxis de enfermedades que cursan con un aumento de la agregación plaquetaria. EI: GI: nauseas y vómitos. Hemorragias g-i. Síndrome de Reye (niños con varicela). INTOXICACIÓN:En crónica aparece cuadro leve: Salicismo (acúfenos, diarrea, confusión mental, cefaleas). En aguda severa se afecta el SNC, se pasa de una excitación a una depresión central, fiebre alta, y alteración del equilibrio ácido-básico y electrolitos. TTO DE LA INTOXICACIÓN: Lavado gástrico, Admón de carbón activado para la adsorción de fármaco. Corregir la hipertermia, alteraciones ácido-base y electrolítica con las soluciones I.V adecuadas. Tto sintomático de la hipoglucemia, hemorragia y vómitos. No deben usarse barbitúricos ni opiáceos para tratar la hiperventilación por riesgo de acidosis respiratoria y coma. PARACETAMOL:Alternativa a la AAS. Buena tolerancia y biodisponibilidad. No antiinflamatorio. Nefrotóxico: si es aguda origina un cuadro grave que puede ser mortal. RAM: necrosis hepática dependiente de la dosis (corrige Flumil), metahemoglobinemia, trombocitopenia, coma hipoglucémico y necrosis túbulo-renal. USOS TERAPÉUTICOS: Analgésico-antitérmico. Sustituto si AAS contraindicado. FENILBUTAZONA:Antiinflamatorio q en ttos prolongados limitado x su elevada toxicidad. Penetra muy bien en las articulaciones  sanas/inflamadas. RAM: Intolerancia digestiva, Hemorragia, Erupciones cutáneas, Edema, Anemia aplásica y agranulocitosis. Responsables de muchas muertes, limitarse como antiinflamatorio en: Fases agudas de gota, exacerbaciones de la artritis reumatoide, osteoartritis y espondilitis anquilosante



FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS: MECANISMO ACCION:Inhibición de la recaptación NA, serotonina y dopamina. Tras ejercer su acción el 95% de las aminas son recaptadas en la neurona presináptica, y el 5% será metabolizado por la enzima MAO (monoamino-oxidasa).Los metabolitos son activos y = eficacia antidepresiva que el fco original. CLASIFICACIÓN DE ANTIDEPRESIVOS: Antidrepresivos tricíclicos: Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Desipramina, Doxepina. Mec. Acción: Bloquean la recaptación de NA, 5-HT y DA. Acciones farmacológicas: Mejoran el ánimo, facilitan el sueño y mejoran el apetito. Indicaciones: Depresión, enuresis nocturna, Síndr. del niño hiperactivo y agorafobia. RAM: Boca seca, visión borrosa, somnolencia, taquicardia, retención urinaria, confusión, delirios, disminución de la líbido. Interacciones: potencian los efectos del alcohol, sedantes, antiparkinsonianos y antipsicóticos. ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina): Paroxetina, Sertralina, Citalopram, Fluoxetina: Es un inhibidor selectivo de la recaptación de Serotonina y está indicado en la Depresión, Trastorno obsesivo compulsivo, trastornos de pánico y en bulimia nerviosa. Contraindicados con los IMAO ya que conducen al aumento de serotonina, que puede conducir al Síndrome Serotoninérgico. RAM: Igual a los Antidepresivos tricíclicos. Inhibidores de la MAO: Tranilcipromina, Fenelcina. Mec. Acción: aumentan los niveles de NA y 5-HT al inhibir su metabolismo. RAM: Cefaleas, hipotensión ostostática, aumento de peso, disminución de la líbido.
ANTIPSÍCÓTICOS Ó NEUROLÉPTICOS: Producen sedación y relajación, Eficaces en tto psicosis agudas y crónicas, Desaparece temor y agresividad, Dan reacciones extrapiramidales, No dependencia física ni psíquica. CLASIFICACIÓN: FENOTIAZINAS: Clorpromacina: Poco potente. Tioridacina: Algo más potente con pocos efectos extrapiramidales. Perfenacina: Son las más potentes, con más efectos extrapiramidales y las menos sedantes. Acciones: Sedación, Disminuye reacción a estímulos exteriores, Disminuyen manifestaciones emocionales, Desaparece agitación y agresividad
Indicaciones: Esquizofrenia, Síndrome de abstinencia a opiáceos y psicosis alcohólica. RAM: Sedación, sequedad de boca, visión borrosa, hipotensión ortostática, ginecomastia y Síndrome neuroléptico maligno. BUTIROFENONAS: Haloperidol: Indicado en las psicosis. Droperidol: Usado en la neuroleptoanalgesia. PIMOZIDA Buen antipsicótico con pocos efectos secundarios. Acción prolongada y ttos crónicos. SALES DE LITIO: Indicada psicosis maniacodepresivas. RAM: GI, temblor manos, pérdida memoria, reac. cuta. Intoxicación: letargia, desorientación, convulsiones y coma.
ANSIOLÍTICOS: Fcos que alivian o suprimen selectivamente la ansiedad, sin producir sedación ni sueño. BENZODIACEPINAS. CLASIFICACIÓN: LARGA (>30h): Diacepam, Clorazepato,Fluracepam, Clobazam, Clordiacepóxido, Quacepam. INTERMEDIA (25-30h): Bromazepam, Flunitracepam, Nitracepam, Ketazolam. CORTA (6-24h): Alprazolam, Lorazepam,Lormetacepam, Oxazepam,Clotiazepam, Temacepam. ULTRACORTA (<6h): Triazolam y Midazolam. ANÁLOGOS A BENZODIAZEPINAS: Zopiclona, Zolpidem Y Zaleplom. ACCIONES FARMACOLÓGICAS: Ansiolísis, anticonvulsivante, antiepiléptica, hipnosis, relajante muscular central y ligera acción antiarrítmica. MECANISMO DE ACCIÓN: Facilitan la acción del neurotransmisor GABA uniéndose a una subunidad del receptor del GABA que está asociado a un canal de Cl, provocan la entrada de Cl a la célula quedando ésta en estado refractario a estímulos. Actúan en receptores de GABA centrales y periféricos. EI: Tolerancia, Dependencia: Física (4 semanas) y psíquica (4 meses). USOS CLÍNICOS: Ansiedad, deshabituación alcohólica, epilepsia, espasmos y distonías musculares.