Bioquímica y Ciclo de Krebs

Glucólisis
(Gasto ATP)
1. (Fosfor.)Glu+ATP--(Hexoq)->Glu6P+ADP
2. Glu6P<-(Fosfohexosa)->Fru6P
3. (Fosfor.)Fru6P+ATP--(PFK1)->Fru1,6BiP+ADP
4. Fru1,6BiP<-(Aldolasa)->Glicerald3P+DihidroxiacetonaP
5. DihidrorxiacetonaP<-(TriosaPisomerasa)->GA3P
(Beneficio Energetico)
6. G3P+Pi+NAD⁺-(GA3Pdh)->1,3Bifosfoglicerato(BPG)+NADH+H⁺
7. (Desfosfo)1,3BPG+ADP<-(FosfoGliQuinasa)->3FosfoGli+ATP
8. (Isomer.)3FosfoGli<-(FosfoGliMutasa)->2FosfoGli
9. 2FosfoGli<-(Enolasa)->FosfoenolPiruvato(PEP)+H₂O
10. (Desfosfor.)PEP+ADP--(PiruvatoQuinasa)->Piruvato+ATP
Rendimiento
2ATP+2NADH deja e^- Cad.Transp.->3ATP/H⁺
Piruvato sufre Decarbox.oxid. pierde CO₂ y e^- que oxida NAD+ formando NADH + H⁺ y gana 1 CoA-SH formandose AcetilCoA gracias a enzima PiruvatoDH, entra cicloKr.
Regulación
1.3.10.
Hexoq. se inhibe c/G6P en musc.
PKF1: inhibe c/ ¹alta[]ATP no necesita generar+_²alta[]Citrato(se esta haciendo Kr. q aporta E no necesita obtener ATP ni Pir_³baja[]AMP,ADP implica poco ATP, debe hacer glucolisis.
PQ: inhibe con ATP y AcetilCoA, actica c/ F-2,6BP
Gluconeogenesis
Mantener glicemia, convierte molec de Pir. en glu, biosint de glu a aprtir de Lactato, aa., alanina, propionato, glicerol, 90%hig-10%riñ
2Pir+6ATP+2NADH+4H₂O?Glu.+6ADP+6Pi+2NAD⁺
Glucogenolisis
Glucogeno(12-18glu)permite obtenc. de glu. GlucogenoFosfor. quita glu hasta dejar 4 molec. de glu en la rama, glucantranfs. toma 3 molec. de glu. y tranfiere a la rama princ., la enzima desramificante quita la molec. de glu sobrante en la rx.
Regulación
GlucogenoSintasa(sint.):sint.I(indep. de G6P para su acción, no esta fosfor., activa)_sint.D(lo contrario pero solo menos activa)
GlucogenoFosforilasa(degrad.):glucFosfor.a(activa,fosforilada)_glucFosfor.b(menos activa,no fosfor.)
Adrenalina y Glucagon activan glucFosfor. desact. gluc.sint.
Insulina desactiva gluc.Fosfor. activa Gluc.sint.

Ciclo de Krebs
* El proceso comienza con oxid.del piruvato, produciendo un acetil-CoA y un CO2.
* El acetil-CoA rx con molé cula de oxaloacetato (4C) para formar citrato (6C), mediante una reacció n de condensació n.
* A travé s de una serie de reacciones el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato. El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. Tambié n consume 2 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH y 3 H+ y 1 FADH+.
* El resultado de un ciclo es (por cada molé cula de piruvato):GTP, 3 NADH, FADH2, 2CO2
* Cada molé cula de glucosa produce (ví a glucó lisis) dos molé culas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molé cula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce:2 nadph, 2 GTP, 6 NADH, 2 FADH2, 4CO2.
Regulación
CitratoSintasa,IsoCitDH,á -cetoglutaratoDH inhibidas x alta[]ATP
Vías Convergentes
Carbohid:
2ºetapa,glucolisis->2Pir->en matriz mitoc.produce AcetilCoA->Krebs
Prot:
EnlacesPeptid.degradados por proteasas en tubo dig., aa. entrab en celula para sintesis prot. o energia en ciclo de Krebs. Para entrar al ciclo eliminan grupos amino(term. y lat.) por aminotransferasas y desanimasas principalmente.
Lipidos:
Hidrolisis(Trigliceridos)-->Ac.Grasos+glicerol.En hígado el glicerol puede ser convertido en glucosa vía dihidroxiacetonaP y GA3P, por la gluconeogénesis(ruta anabólica). Especialmente en músculo cardíaco, los ác.grasos son degradados en la matriz mitoc mediante sucesivos ciclos de beta oxidación que liberan acetil-CoA, que pueden incorporarse al ciclo de Krebs. En ocasiones, el ciclo de Krebs puede rendir propionil-CoA (3 C) , que puede emplearse para la síntesis de glucosa en la gluconeogénesis hepática.
FINAL:32ATP c/ malato-asp_30ATP c/glicerol3P