Fisio

PATOLOGIA RENAL
Filtración proceso que permite el paso de liquido desde el glomérulo hacia la capsula de bowman por la diferencia de presión sanguínea que existe entre ambas zonas
Reabsorción tubular se encarga de recuperar las sustancias útiles que vuelven a la circulación, dejando que las toxinas continúen su trayecto a través del riñón
Secreción tubular conserva el equilibrio acido-básico normal:reabsorción de bicarbonato filtrado y excreción de protones
ETIOLOGIA DE ENFERMEDADES: Infección, Inmunitarias, Coagulación intravascular o intraglomerular, Metabólicas, Neoplásicas , Drogas y tóxicos, Vasculares, Hereditarios
SINTOMATOLOGIA DE AfecUri
Disuria, polaquiuria, ardor miccional, tenesmo vesical, latencia miccional, urgencia miccional, Poliuria, nicturia, Cólico nefrotico.
INFECCIONES URINARIAS
-(ITU) es la complicación infecciosa más frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 a 12%.
-Casi la totalidad de las infecciones se adquieren por vía ascendente con colonización de la uretra, vejiga y eventualmente ascenso por los uréteres hasta el riñón.
-ITU se puede presentar en 3 formas:
Bacteriurias asintomáticas
Infección del Tracto Uterino Bajo o Cistitis aguda( se caracteriza por disuria, poliaquiuria, ardor miccional y tenesmo vesical. En ocasiones presenta hematuria macroscópica.)
Infección del Tracto Urinario Alto o pielonefritis aguda
UROLITASIS
Litogénesis Renal (I) sales de calcio (70%) oxalato, ácido úrico (5%), fosfato amónico-magnésico o estruvita (20%), cistina (<1%)
Tipos
Litiasis cálcica: Puede acompañarse de hipercalciuria asociarse a: Hiperuricosuria Hiperoxaluria
Hipocitraturia
cursar sin anomalías metabólicas conocidas =>litiasis cálcica idiopática.
Litiasis úrica: 10-25% de enfermos con gota, Hiperuricosuria y pH ácido
Litogénesis Renal (II)Factores
Presencia en la orina de los componentes en mayor concentración que en condiciones normales
Disminución de componentes protectores de la orina
pH urinario: solubilidad: el ácido úrico precipita = pH ácido, estruvita: pH alcalino
Tipos
Litiasis cistínica: Trastorno del metabolito de aa que afecta el transporte en la memb de la cél del túbulo renal y del epitelio intestinal de cuatro aa esenciales (cistina, ornitina, lisina y arginina)
Litiasis de estruvita: Sólo cuando la orina está infectada por gérmenes ureolíticos. Cálculos de gran tamaño adquiriendo la forma de la pelvis y los cálices renales (cálculos coraliformes).
Litogénesis Renal (III)
se forman cuando predominan los factores que promueven la litogénesis sobre los que la inhiben
Cólico Renal (I): Causa + frecuente: migración de los cálculos desde la pelvis hacia la vejiga, coágulos hemáticos.
Caract. dolor:
- región lumbar o fosa iliaca.
- hacia los genitales externos y la cara interna del muslo: si el obstáculo ha progresado y se irradia siguiendo el trayecto del uréter
- exacerbaciones paroxísticas.

Cólico Renal (II) manifestaciones:Vegetativas (nauseas, vómitos, íleo paralítico)
Hematuria macroscópica (si la mucosa ureteral es erosionada por el cálculo) Agitación motora (no existe alivio en ninguna posición)
Diagnóstico diferencial: Apendicitis aguda, Cólico biliar, Pancreatitis aguda Diverticulitis aguda, Procesos ginecológicos (embarazo ectópico, anexitis, torsión de un quiste ovárico.
Métodos diagnósticos: Rx Renal Simple, Ecografía, Pielografía iv, Pielo TA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
-Pérdida rápida de filtración glomerular y funciones tubulares que conduce a un desbalance en el metabolismo de agua, electrolitos y solutos. -Puede superponerse sobre IRC -de origen multifactorial. -Oligúrica (60-80%) Diuresis <400 cc/día -No-Oligúrica (20-40%)
IRA Pre- Renal
Hipovolemia: Hemorragia, quemadura, terceros espacios, pérdida digestiva y renal
Hipotensión: Shock séptico, cardiogénico
Estados Edematosos: ICC, DHC, nefrosis lipoídea
Hipoperfusión renal: Estenosis renovascular, trombosis arteria renal, AINE
IRA Enfermedad Intrínseca Renal
Enfermedad Tubular Aguda: Isquémica (Hipoperfusión prolongada Þ ETA) Nefrotoxinas
GN Rápidamente Progresiva: Vasculitis, Goodpasture
Nefritis Instersticial Aguda: Drogas, Pielonefritis aguda grave
Enfermedad Vascular: Microangiopatías trombóticas, embolías de colesterol.
IRA Obstructiva.
Pelvis renal: Litiasis, papilas
Ureteres o ureter en monorreno:Carcinoma, cálculos, coagulos, ligadura
Cuello vesical: Crecimiento prostático (benigno o maligno), Ca vesical
Uretra: Estenosis
Enfermedad Tubular Aguda: causa + frecuente:Isquémica, Nefrotóxica.
IRA Oliguria: Filtración Glomerular y Flujo sanguíneo Intrarenal. Injuria de célula tubular, obstrucción y retrofiltrado.
Hipoperfusión - caída fg: bajo PAM de 80 mm Hg ?? autoregulación, Intensa vasoconstricción (endotelina, A-II),Contracción mesangial (< area y < Kf), Menor producción endotelial de NO, Obstrucción intratubular y retrodifusión.
Ira- consecuencias graves Oliguria Aguda, Edema pulmonar, Sindrome urémico, Hiperpotasemia , Acidosis metabólica, Alteraciones del Calcio/Fósforo.
Causas reversibles de síntomas urémicos o i.renal -Se agrava enfermedad original: Lupus, vasculitis-Dieta: Proteínas-Hipercatabolismo: Esteroides, infección -Alteraciones metabólicas: Acidosis, hipercalcemia.
Ira-tratamiento factores potencialmente reversibles Hipovolemia - Hipotensión,
Hipertensión acelerada, Agentes nefrotóxicos, ITU o infección sistémica, Obstrucción de la vía urinaria
Ira-indicacion de dialisis ABSOLUTA: Síndrome urémico grave (Pericarditis)INMANEJABLE DE OTRO MODO:Hipervolemia grave, Hiperkalemia, Acidosis metabólica
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
-consecuencia del deterioro progresivo del funcionamiento renal.
-filtración glomerular (FG).
-Numerosas causas y cursa a una velocidad variable hasta llegar a la insuficiencia renal terminal (IRT)
-IRT: cuadro clínico característico (síndrome urémico), el que evoluciona espontáneamente hacia la muerte, ya que sólo se puede sobrevivir con hemodiálisis o trasplante.
Causa de insuficiencia renal terminal a) Glomerulopatías b) Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis)c) Enfermedades hereditarias: riñón poliquístico. d) Nefritis intersticial crónicae) Uropatía obstructiva e infección urinaria.
Fisiopatologia

1. La irreversibilidad del daño en algunos nefrones.
2. La adaptación del resto de los nefrones (hiperperfusión) (hiperfiltración).
Afecta la función tubular
Mayor secreción tubular
De esta forma, sustancias resultantes del metabolismo celular tales como creatinina, urea y ácido úrico, se retienen, aumentando su concentración en el torrente circulatorio.
3. La progresión de las nefropatía reducen parcialmente la FG con frecuencia progresan hasta terminar en la IRC.
ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Disminución de la reserva renal: el paciente está asintomático, aunque su filtración glomerular se ha reducido al 60-70%
Insuficiencia renal inicial: La FG se encuentra entre el 20-50% de lo normal y aparecen los primeros síntomas.Astenia, anemia y leve elevación del nitrógeno ureico (NU) (20-30mg/dl)
Insuficiencia renal establecida.

La FG está reducida < 10-20%.
Aparecen francas alteraciones de laboratorio
Insuficiencia renal terminal.
Síndrome urémico: la FG < al 10%.
Síntomas y signos: cardiovascular, digestivo, nervioso, cutáneo, endocrino, músculo esquelético.
Causas Nefropatía diabéticaAmiloidosis Mieloma múltipleRiñones poliquísticos
FACTORES CORREGIBLES, PUEDEN RETRASAR EL CURSO DE LA IRC Obstrucción de la vía urinaria, Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, Empleo de drogas nefrotóxicas como antibióticos aminoglicósidos y antiinflamatorios no esferoidales, Sobrecarga de solutos, como proteínas, que puedan contribuir a la hiperfiltración, Deshidratación. Insuficiencia cardiaca, ya que el gasto bajo reduce la perfusión renal y aumenta a la retención nitrogenada.
SÍNDROME URÉMICO
Se denomina así al conjunto de síntomas y signos que acompañan a la retención nitrogenada (uremia) propia de la insuficiencia renal crónica
La cardiopatía coronaria es, en estos pacientes, la primera causa de muerte.
Gastrointestinal
Anorexia, nauseas y vómitos; estos síntomas mejoran con la restricción de proteínas de la dieta y también con la diálisis.
hemorragia digestiva por úlcera péptica o gastritis.
Hematológicas e inmunológicas
a)Anemia. Aparece cuando la FG se ha reducido a 30-40 ml/min.
Es multifactorial: déficit de eritropoyetina, acortamiento de la vida del eritrocito, desnutrición (menor ingesta de hierro,folato) y sangramiento.
La anorexia propia del síndrome ureico contribuye a aumentarla.
b) Hemostasia. prolongación del tiempo de sangría, por disfunción plaquetaria.
c) Respuesta inmune. son sujetos inmunocomprometidos y más susceptibles infecciones como neumonías y sepsis.
Metabolismo del agua y electrolitos
nefrópatas pierden la capacidad de concentrar y de diluir la orina. Como consecuencia, la osmolaridad urinaria y plasmática son muy similares. Metabolismo del potasio. Equilibrio ácido-base. Cuando la FG < 20 ml/min, la secreción de protones por nefrón es insuficiente => acidosis metabólica. Metabolismo del calcio y fósforo => se altera precozmente en la insuficiencia renal crónica (con FG reducida a la mitad). Sólo se hacen sintomáticos en las fases terminales.

SU Neurológicas y psiquiátricas.
Estas son deterioro mental,movimientos anormales y compromiso de nervios periféricos. El deterioro incluye compromiso de la memoria, de la capacidad de abstracción y más tarde obnubilación, somnolencia y finalmente coma urémico.

SU Endocrinas y del crecimiento
Son especialmente importantes en los niños y mujeres en edad fértil.
Comprenden disfunción tiroidea y gonadal.
La insuficiencia renal enlentece el crecimiento, en parte por la desnutrición (anorexia concomitante) y por la osteodistrofia renal.

HIPERTENSION ARTERIAL
HIPOTENSIÓN: puede comprometer la irrigación de los tejidos y su vitalidad, especialmente del corazón, cerebro, riñón y retina.
HTA: puede comprometer la vida cuando es de instalación brusca y rápida, puede generar daños irreparables y mortales en los mismos órganos mencionados.
HTA crónica: + común segunda causa de consulta médica y de uso de fármacos.
Su importancia radica en dos hechos