FSP Sistema Renal

Clasificado en Medicina y Ciencias de la salud

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FISIOPATOLOGÍA DEL
SISTEMA RENAL

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL RIÑÓN
Estructura general del riñón
FUNCIONES GENERALES DEL S. RENAL
Mantenimiento del volumen y
composición de los líquidos corporales.
Regulación del pH. Estado ácido-base
Evita pérdida de nutrientes y elimina
productos de desecho (Metab. y Xenob.).
Regula la PA (sistema R-A-A).
Regulación de Eritropoyesis y Vitamina D
Metabólicas.
FUNCION DE LOS RIÑONES.-
Nefrona
Funciones de la nefrona y de los túbulos
contorneados:
Las nefronas procesan mas o menos 180 L/día
(plasma) reabsorbiendo la gran mayoría de los
componentes escenciales
La filtración es una propiedad del
glomérulo
mientras que la reabsorción y la secreción son
funciones de los túbulos contorneados y los
conductos colectores
Velocidad de filtración glomerular: describe
la cantidad de liquido que se filtra por las
nefronas en un minuto, esta suele ser de 125
mL/min
La cantidad de filtrado va a depender de la
presión arterial y la presión coloidosmótica en
los capilares glomerulares
Corpúsculo Renal
200 ?m diámetro
Constituido por:
-
Cápsula de Bowman
(parte inicial del
sistema tubular), y
-
Glomérulo:
Arteriola aferente
capilares glomerulares
y arteriola eferente.
Estructura de la pared glomerular
Reabsorción y secreción en el túbulo Renal:
Túbulo Contorneado Proximal
Túbulo contorneado proximal:
Reabsorbe aproximadamente el 65% del filtrado
que penetra a la cápsula de Bowman
Los solutos, iones de sodio, glucosa y
aminoácidos son transportados activamente de
la luz al liquido intersticial.
Estos solutos reabsorbidos generan una
corriente osmótica que arrastra agua. la
atracción osmótica se ve potenciada por la
presión coloidal generada en la arteriola
aferente por la formación del filtrado glomerular
Se produce una secrecion activa de
hidrogeniones a cambio de los iones sodio, que
convierte los bicarbonatos tubulares en CO
2 y
agua que puede difundir con facilidad al liquido
intersticial.
Reabsorción y secreción en el túbulo Renal:
Asa de Henle.-
ASA DE HENLE
A este nivel es reabsorbido el 20- 25% de lo
filtrado sobre todo lo relacionado con agua y
electrolitos.
Además de reabsorber, el asa genera una
concentración muy elevada de cloruro sódico
en la médula, factor clave para el control de la
homeostasis del agua.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL:
Reabsorbe el 10- 15 % del filtrado glomerular
Solo se excreta diariamente el 1% del filtrado
glomerular, este túbulo es impermeable al agua
a menos que se vuelva permeable por la
actividad de la ADH.
Reabsorción y secreción en el túbulo Renal
Túbulo Colector.-
ADH
(agua)
Cambios en el riñón por el envejecimiento.-
De la misma
manera que sucede
con otros órganos,
la función renal se
puede reducir
levemente con el
envejecimiento.
Efecto de los cambios
Capacidad extra incorporada.-
Efectos en la cc electrolítica y balance de agua.-
ENFERMEDADES RENALES
Etiología Patogenia
Inmunitaria
Coagulopatía
Tóxica
Infecciosa
Vascular
Neoplásica
Congénita
Inflamatoria
Degenerativa
Obstructiva
1. Inmunológicas
Depósitos de
inmunocomplejos
Autoanticuerpos
anti MBG
Autoanticuerpos
anti MBT
Autoanticuerpos
anti-tejido renal
2. Coagulopatías
3. Tóxicos
Toxicidad celular
directa
Depósito intraluminal
de cristales
Depósito intersticial
e inflamación
Alteración de la macro
y microcirculación
4. Neoplasias
5. Infecciones
Acción directa de
microorganismos
Inflamación crónica
y abscesos
Enzimas proteolíticas
leucocitarias
Isquémia renal
crónica
Litiasis
Obstrucciones
cicatrizales
6. Congénitas
Alt. Estructurales
Alt. bioquímicas o
metabólicas
7. Vasculares
Crónicas
(atrofia isquémica)
Agudas
(necrosis tisular)
INSUFICIENCIA RENAL
Se define como Insuficiencia Renal (IR)
a la pérdida de función de los riñones,
independientemente de cual sea la causa.
La IR se clasifica en
Aguda y Crónica
en función de la forma de aparición (días,
semanas, meses o años) y, sobre todo, en
la recuperación o no de la lesión.
Mientras que la IR aguda es reversible
en la mayoría de los casos, la Insuficiencia
Renal Crónica (IRC) presenta un curso
progresivo hacia la Insuficiencia Renal
Crónica Terminal (IRCT).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Definición
Deterioro rápido de la función renal, e
incapacidad súbita para regular el balance
hídrico y de solutos, reteniendo productos
nitrogenados.
La mayor parte es reversible por lo tanto
Dx -Tx oportuno son vitales para recuperar
la función.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Clasificación fisiopatológica:

IRA Prerrenal: Causas
Hipovolemia.-
Reducción del volumen circulante efectivo
Fracaso de la autorregulación vascular
renal
Síndrome hepato-renal
IRA Prerrenal: Fisiopatología
IRA Prerrenal
Fisiopatología:
La hipoperfusión renal produce aumento
de renina, aldosterona y catecolaminas
que llevan a una vasoconstricción renal
con caída del Flujo sanguíneo renal (FSR)
y de la Filtración glomerular (VFG)
Por otra parte el aumento de la Pr.
oncótica y la disminución de la Pr.
Hidrostática pericapilar más la acción de
ADH y aldosterona conllevan a oliguria,
retención de agua y Na
+.
IRA Parenquimatosa o Renal
Causas:
Todas las causas de IRA prerrenal.-
Enfermedades Vasculares Renales.-
Neoplasias.-
Causas Intersticiales.-
IRA Isquémica: Fisiopatología
IRA Postrrenal: Causas
Obstrucción cuello vesical
HTF prostática
CA vesicoprostático
Nefropatía autonómica.
Obstrucción ureteral bilateral.
A). Intraureteral:
Litos, coágulos, necrosis papilar
B). Extraureteral.
Fibrosis retroperitoneal
Embarazo
Neoplasia retroperitoneal
IRA Postrrenal
Fisiopatología:
La menos frecuente: 5% aprox.
La obstrucción produce disminución de VFG
por dos mecanismos:
Aumento de Prostaglandinas: producen
activación del S-RAA y tromboxano A
2
lo que conlleva a Vasoconstricción
El aumento de presión intratubular
produce aumento de presión en la
cápsula de Bowman y pérdida de
filtrado al intersticio
IRA: Cuadro Clínico
Escasa o nula producción de orina (en
algunos casos, continúa habiéndola).
Hinchazón (edema) de pies, tobillos y
piernas.
Somnolencia.
Cansancio prematuro.
Amplio abanico de manifestaciones, desde
leve oliguria hasta grave y polisintomático
(IRA moderada o Grave).
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Es la disminución lenta, progresiva e
irreversible de la capacidad de
funcionamiento renal.
Hablamos de ella cuando el filtrado
glomerular es inferior al 20-25 % es
decir cuando se ha perdido el 80-90 %
de la función renal.
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Etiología:
Nefropatía diabética 10 - 40 %
Nefropatías vasculares 10 - 25 %
Glomerulonefritis 15 - 20 %
Nefropatías intersticiales 8 - 18 %
Enfermedades quísticas 3 - 12 %
Causas indeterminadas 10 25 %
Otras causas 5 - 10 %
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Fases:
Temprana ( fracción de filt. glom. 30
a 10 ml x )
Tardía (fracción de filt. glom. 10 a 5
ml x )
Terminal (fracción de filt. glom. <>
ml x )
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Fisiopatología:
La disminución del filtrado glomerular
está provocada por la perdida
progresiva del número de nefronas
funcionantes.
Bricker expone la teoría de la nefrona
intacta: las nefronas funcionantes
compensan la perdida de las demás
hipertrofiándose para mantener la
homeostasis.
1.-
Alteraciones hidroelectrolíticas:
- Regulación del agua
- Regulación de electrolitos
Alteraciones sistémicas
Na+ K+ Ca2+ P
2.- Alteraciones metabólicas:
Acidosis metabólica
Alteraciones sistémicas
Alcalosis
Respiratoria
3.- Alteraciones endocrinas:
Disminuye secreción de EPO
- Aumenta secreción de Renina
Alteraciones sistémicas
ANEMIA HIPERTENSIÓN
4.- Alteraciones de la función excretora
de los productos resultantes del
metabolismo nitrogenado.
Alteraciones sistémicas
UREA
ÁCIDO ÚRICO OTRAS SUSTANCIAS
CREATININA
Alteración
Funciones
Renales
Metabólicas
Endocrinas
Dermatológicas
Musculares
esqueléticas
Reproducción
Sexualidad
Hematológicas
Gastrointestinales Cardiovasculares Neurológicas
urea
creatinina
Ac. úrico
etc.
Alteraciones cardiovasculares, digestivas,
neurológicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
Hipertensión Anemia
Arterial
Alteraciones
del Ca y P
Pérdida del
manejo del
agua y
electrolítos
Retención
de H
+
Pérdida de
CO
3 HRetención
de drogas
y sustancias
tóxicas
Liberación
de
Renina
Déficit
de
Eritropoyetina
Acidosis
Metabólica
Disfunción glomérulo - tubular
Consecuencias I.R.C.
Poliuria
Isostenuria
Na
K
IRC: Cuadro Clínico
Los de la enfermedad causante de la
afectación renal.
Orinas con espuma o de color oscuro.
Poliuria, Nicturia, Oliguria.
Sx consecuencia de la afectación de
todo el organismo.
Los síntomas de la insuficiencia renal crónica
se desarrollan lentamente, al inicio están
ausentes. Incluyen entre otros:
IRC: Cuadro Clínico BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Clasificación:
1. Inmunológica
2. Histotóxica
Grandes síndromes glomerulares:
1. Síndrome nefrítico.
2. Síndrome nefrótico.
3. Glomérulonefritis rápidamente progresiva.
4. Glomérulonefritis crónica.
Enfermedades del Glomérulo
Síndrome Nefrítico
Definición.- Síndrome caracterizado por un
cuadro inflamatorio de la membrana
filtrante.
Tipos.-
Glomerulonefritis aguda posinfecciosa.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
(GNRP).
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulonefritis focal.
Inmunocomplejos
circulantes
Anticuerpos contra
membrana basal
Daaññoo ccaappiillaarr
Pérdida de
cargas aniónicas
Aumento diámetro
de los poros de MB
Hipercelularidad
glomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H
2O y Na+
2O Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de
Permeabilidad
FG
Síndrome Nefrítico: Fisiopatología
Inflamación
aguda del
glomérulo
Síndrome Nefrítico: Manifestaciones
Oliguria
Proteinuria (menor a 2.5 gr/24h)
Hematuria
Leucocituria
Cilindruria
Hipertensión arterial
Edema
Azoemia
Disminución aclaramiento de
creatinina
Definición.- Es el resultado de una gran
alteración de la permeabilidad glomerular
debido a un daño estructural de los
capilares glomerulares, de la MBG o a la
pérdida de las cargas negativas.
Etiología.-
Trastornos primarios:
Enfermedad por cambios mínimos.
Glomerulosclerosis segmentaria focal.
Glomerulonefritis membranosa (S. nefrítico).
Trastornos secundarios (diabetes, LES, neoplasias).
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico: Fisiopatología
Aumento de la síntesis
Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
Hipoproteinemia
Edema
Hiperlipemia
Hipercoagulabilidad.
Infecciones.
Anemias.
Síndrome Nefrótico: Manifestaciones
Glomérulonefritis Rápidamente
progresiva (GNRP)
Etiopatogenia:
Por Ac antimembrana basal glomerular
(20%).
Por Inmunocomplejos.
Enfermedad caracterizada por un deterioro
rápido (días, semanas) de la función renal
(> 50%) acompañado de las características
del síndrome nefrítico. Con frecuencia
ligado a oliguria extrema (diálisis).
Glomérulonefritis Crónica
Deterioro lento y progresivo de la función
por afectación primaria del glomérulo.
Vía final común de muchas
glomerulopatías agudas.
Evoluciona a una IRC terminal.
Clínica: Azoemia, anemia, HTA y
proteinuria.
Histología:
Hialinización y esclerosis glomerular.
Atrofia tubular.
Esclerosis arteriolar.
Inflamación y fibrosis intersticial.
Síndrome
nefrítico
GNRP Síndrome
nefrótico
GN
ccrróniicca
Anormalidades
asintomáticas
Enfermedades del Glomérulo
Enfermedades dell Gllomérrullo
SSíínnddrroomee NNeeffrróóttiiccoo SSíínnddrroomee NNeeffrrííttiiccoo
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
>> 33..55 gg//dd <>22..55 gg//dd
SSii SSii
SSii Noo
VVaarriiaabbllee VVaarriiaabbllee Las lesiones tubulares isquémicas o
tóxicas que acaban en necrosis tubular
aguda
(NTA) e IRA.
Las reacciones inflamatorias de los
túbulos y el intersticio (
nefritis túbulointersticial).
La mayoría de las lesiones tubulares
afectan también el intersticio, por lo que las
enfermedades que interesan a estos dos
componentes se estudian juntas. Con esta
denominación se distinguen dos clases de
procesos:
Necrosis tubular aguda (NTA)
Lesión de las células epiteliales del túbulo
proximal
¨ « TFG (por vasoconstricción y
contracción mesangial), descamación de
las células tubulares, obstrucción
intratubular y flujo retrógrado a través del
túbulo dañado
Es la causa más frecuente de IRA
intrínseca
Etiología:
Isquemia Renal (por IRA prolongada en
traumatismos, quemados, sepsis).
Agentes Nefrotóxicos .
NTA: Fisiopatología
Las causas de la NTA
isquémica son
prácticamente las mismas
que las de IRA prerrenal,
variando únicamente la
duración e intensidad de la
hipoperfusión.
NTA: Fisiopatología
Necrosis tubular aguda (NTA)
Síntomas
Disminución del gasto urinario u oliguria.
Edema generalizado, retención de líquidos
Náuseas, vómitos
Disminución del estado de conciencia
- Somnolencia, letargo, dificultad para
despertarse
- Delirio o confusión
- Coma
Otros síntomas de IRA.
Necrosis tubular aguda (NTA)
Evolución clínica
en los casos típicos pueden distinguirse 3
fases:
Fase inicial
Fase de mantenimiento y
Fase de recuperación.
Nefritis tubulointersticial
La nefritis tubulointersticial puede ser aguda
o crónica. Puede ser causada por varias
enfermedades, fármacos o ciertas
condiciones que lesionan los túbulos del
riñón y de los tejidos que los rodean.
La principal causa es la exposición a
fármacos , especialmente ciertos analgésicos
y antibióticos.
Nefritis tubulointersticial
Síntomas
Aumento o disminución en la producción de
orina
Fiebre
Cambios en el estado mental, desde la
somnolencia, pasando por la confusión hasta el
coma
Náuseas, vómitos
Erupciones (en ocasiones)
Hinchazón del cuerpo en cualquier zona
Aumento de peso (por la retención de líquidos)
Sangre en la orina
Pielonefritis e Infección Urinaria
La pielonefritis aguda, que se debe a una
infección bacteriana y es la lesión renal que
acompaña a una infección de la vía urinaria y,
La pielonefritis crónica, que es un proceso
mas complejo; la infección bacteriana tiene un
papel dominante, pero su patogenia implica a
otros factores como el reflujo vesicoureteral u
obstrucción.
La pielonefritis es un proceso renal que
afecta a los túbulos, al intersticio y a la
pelvis renal y es una de las enfermedades
más frecuentes del riñón. Existen dos tipos:
Pielonefritis e Infección Urinaria
PIELONEFRITIS e INFECCIÓN URINARIA
Etiología
Bacilos gramnegativos que residen
normalmente en el tubo digestivo.
Obstrucción o disfunción vesical.
Incompetencia de la válvula vesículoureteral.
Pielonefritis e Infección Urinaria
PIELONEFRITIS e INFECCIÓN URINARIA
Síntomas
Dolor y signos generales de infección
(fiebre, malestar), signos de irritación
vesical y uretral (disuria, polaquiuria y
tenesmo).
Cilindros leucocitarios.
Pérdida de la capacidad de concentración
de la orina = poliuria, nicturia.
Retracción cicatrizal = atrofia del riñón
Pielonefritis Crónica: Signos Clínico analíticos