Infección de partes blandas

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INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

•DEFINICIÓN

Infecciones de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y/o músculo.

TIPOS:

•Celulitis no necrotizantes.

Infecciones necrotizantes de partes blandas.

•Miositis

–Necrotizantes

–víricas y parasitarias

•CELULITIS NO NECROTIZANTES

•DEFINICIÓN

•Infecciones de la piel que penetran hasta el tejido celular subcutáneo.

•Las más comunes de las infecciones de partes blandas.


LOCALIZACIÓN

•Donde haya rotura de la barrera epidérmica

•Extremidades inferiores, casi siempre.


•DEFINICIÓN

•Infecciones de la piel que penetran hasta el tejido celular subcutáneo.

LOCALIZACIÓN

•Donde haya rotura de la barrera epidérmica

•Extremidades inferiores, casi siempre.

EDUCACIÓN SANITARIA:

“Celulitis” no es un concepto estético-playero.

-Celul - ITIS implica inflamación, y hablamos de inflamación  por gérmenes, es decir, infección.


•CELULITIS
Factores predisponentes

•Edema

–Insuficiencia venosa

–Linfedema

–ICC

•Puerta de entrada

Tinea pedis, úlceras, intertrigo, etc

•Sobrepeso

DupuyA et al. BMJ 1999;318:1591

•CELULITIS
Factores predisponentes

•CELULITIS: Microbiología

DEPENDE DE LA EXPOSICIÓN

•Estreptococos b-hemolíticos

–Grupo A (la mayoría)

–Grupo B (ancianos, inmunodeprimidos)

–Grupos G y C (sobre todo en linfedemas)

Staph aureus

•Exposiciones accidentales

–Mordedura humana y de otros animales

–Pinchazo en la planta del pie

–Herida expuesta a agua

•CELULITIS: Microbiología

DEPENDE DE LA EXPOSICIÓN

•LA INMENSA MAYORÍA:

Estreptococos b-hemolíticos

–Grupo A (la mayoría)

–Grupo B (ancianos, inmunodeprimidos)

–Grupos G y C (sobre todo en linfedemas)

Staph aureus

Gérmenes ACCIDENTALES, 1

–Mordedura humana: mucho más peligrosa que la de otros animales

Flora orofaríngea mixta

Eikenella corrodens, p. ej.

(causa endocarditis HACEK, con cultivo “negativo”)

•CELULITIS: Microbiología

Gérmenes ACCIDENTALES, 2

–Mordedura de animales

•Flora orofaríngea mixta

Pasteurella multocida (perros, gatos)

Capnocytophaga canimorsus (perros)

•(causa endocarditis HACEK, con cultivo “negativo”)

•Gérmenes “especiales”

–Fiebre por mordedura de rata

»Spirillum minus, Streptobacillus moniliformis

–Enfermedad por arañazo de gato

» Bartonella henselae

Gérmenes ACCIDENTALES, 3

–Pinchazo en la planta del pie

Pseudomonas aeruginosa

Staph aureus

–Herida expuesta a agua

•Dulce: Aeromonas hydrophila

•Salada: Vibrio vulnificus

•CELULITIS: Clínica

•Signos cardinales de la inflamación

Borde poco definido

•A veces

–Linfangitis y/o

–Adenopatía regional y/o

–Síntomas generales

•CELULITIS: Diagnóstico

•ES CLÍNICO

•Considerar siempre los factores predisponentes

•Los cultivos son poco sensibles y poco específicos:  Deben realizarse si no hay respuesta al tratamiento

•CELULITIS: Tratamiento

1.TRATAR LOS FACTORES PREDISPONENTES

2.Antibioterapia:

–Amoxicilina/clavulánico

–Con enfermedad subyacente o exposición a agua: Cefotaxima o Ceftriaxona + Cloxacilina

•ERISIPELA
(Una celulitis especial)

•DEFINICIÓN

Afecta a epidermis superficial


LOCALIZACIÓN

•Extremidades inferiores y cara

•Donde haya rotura de la barrera epidérmica

•ERISIPELA: Microbiología

•Estreptococos b-hemolíticos

–Grupo A (la mayoría)

–Grupos G y C

•ERISIPELA: Clínica

•Signos cardinales de la inflamación, siempre

•borde NÍTIDO, SIEMPRE

•A veces

–Linfangitis y/o

–Adenopatía regional y/o

–Síntomas generales

•ERISIPELA

•ERISIPELA: Diagnóstico

•ES CLÍNICO (borde nítido)

•Los cultivos son poco sensibles y poco específicos:  Deben realizarse si no hay respuesta al tratamiento

•ERISIPELA:Tratamiento

Penicilina G

•TRATAR LOS FACTORES PREDISPONENTES

•INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES BLANDAS

•RASGOS COMUNES

1.Destrucción tisular:

–Aguda  

–Extensa

–Se propaga por los planos aponeuróticos

–Se acompaña de trombosis en pequeños vasos

–La inflamación celular es escasa o nula

2.Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica frecuente, con evolución a choque.

•RASGOS COMUNES

3. Mortalidad elevada



4. Tratamiento:

Quirúrgico siempre,

•Amplio anatómicamente.

•Debe repetirse tan a menudo como sea preciso

–Antimicrobianos

–Medidas de sostén hemodinámico

•RASGOS COMUNES

Cirugía siempre:

•Sirve para el diagnóstico:

–Define la extensión en profundidad

•La mortalidad llega al 100% sin tratamiento quirúrgico

•RASGOS COMUNES

Patógeno emergente:

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM, MRSA) adquirido en la comunidad

•Las cepas de la comunidad son diferentes de las nosocomiales

•Tipos de infecciones necrotizantes de partes blandas

1.Celulitis necrotizantes

2.Fasciitis necrotizantes

3.Miositis necrotizante

4.Piomiositis

•1.- CELULITIS NECROTIZANTES

•Celulitis por Clostridium sp

•Celulitis por flora mixta

•Gangrena de Meleney

•Celulitis necrotizante sinérgica (es un tipo intermedio con la fasciitis necrotizante)

•1.1. CELULITIS por
Clostridium sp

Clostridium perfringens casi siempre

•Antecedentes de traumatismo o cirugía

•Siempre hay gas en la piel (crepitación)

•No atraviesa la fascia y no afecta al músculo (CK normal)

•Los signos sistémicos pueden ser leves

•1.1. CELULITIS por
Clostridium sp

TRATAMIENTO:

CIRUGÍA

Penicilina G

•1.2. CELULITIS por
FLORA MIXTA

•Flora mixta de aerobios y anaerobios

Antecedentes de diabetes

•Si hay secreción purulenta, es maloliente

•No atraviesa la fascia y no afecta al músculo (CK normal)

•Los signos sistémicos pueden ser leves

•1.2. CELULITIS por
FLORA MIXTA

TRATAMIENTO: 

CIRUGÍA

•Monoterapia antibiótica:

–Carbapenem

–Una penicilina+inhibidor de b-lactamasa

–Cefamicina

•1.2. CELULITIS por
FLORA MIXTA

TRATAMIENTO:  CIRUGÍA

•Terapia combinada:

SIEMPRE:

•Metronidazol o Clindamicina

–MÁS

•Cloxacilina o glicopéptido o linezolid //aztreonam o aminoglucósido//cefalosporina //fluoroquinolona

•1.3. CELULITIS de
MELENEY

•Infección sinérgica entre estreptococos microaerófilos y Staphylococcus aureus

•Úlcera de lento crecimiento sobre una herida quirúrgica

•Los signos locales y sistémicos son poco intensos

•2.- FASCIITIS NECROTIZANTES

•Fasciitis necrotizante tipo I

•Fasciitis necrotizante tipo II

•2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

•Flora mixta: En dos series con 1742 pacientes se aislaron una media de 4´6 gérmenes por caso

Staph aureus, Streptococcus sp, E coli, otras enterobacterias

Peptostreptococcus sp, Bacteroides fragilis, Prevotella sp, Porphiromonas sp, Clostridium sp

è HAY GAS EN EL TEJIDO

Brook I et al. J Clin Microbiol 1995;33:2382

Wong CH et al. J Bone Joint Surg 2003; 85(A): 1454

•2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

•Es más frecuente en diabéticos, a menudo con angio- y neuropatía diabéticas (¡sin dolor!) 

•Se inicia casi siempre en el pie

•Hay cuadros característicos cuando el inicio es en otras áreas:

–Periné: Gangrena de Fournier

–Cabeza y cuello: Angina de Ludwig

•Gangrena de Fournier

•2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

•TRATAMIENTO:

  COMO EN LA CELULITIS NECROTIZANTE POR FLORA MIXTA:

1.CIRUGÍA

2.ANTIMICROBIANOS

3.SOPORTE HEMODINÁMICO

•2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

•Es monomicrobiana:

–Estreptococos grupo A (más raros C y G)

Emergente: Staph aureus resistente a meticilina de la comunidad (MRSA)

è NO HAY GAS EN EL TEJIDO

•Puede aparecer a cualquier edad

• No es más frecuente en inmunodeprimidos ni en pacientes con enfermedades crónicas

•2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

•Factores predisponentes:

Varicela, puerta de entrada, traumatismo sin laceración . En el 50% no se define puerta de entrada.

–Deportes de contacto (SAMR de la comunidad).

•Clínica:

Dolor intenso desde el inicio

–No hay gas

•En ~ la mitad de los casos se produce un síndrome de choque tóxico estreptocócico/estafilocócico.

•2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

TRATAMIENTO: 

CIRUGÍA

Antibioterapia:

Clindamicina>Penicilina G


Inmunoglobulinas iv

•3. Miositis necrotizantes

•Gangrena estreptocócica

–Muy rara. La fasciitis necrotizante tipo II a menudo se describe como el mismo proceso.

•Gangrena gaseosa por clostridios

–Rara

•3.1.  GANGRENA GASEOSA

Hay tres tipos clínicos:

–Traumática, por C perfringens (80%) u otros clostridios

–Recurrente por C perfringens

–Espontánea por C septicum                       (se asocia a enfermedad gastrointestinalè buscar siempre neoplasia de colon)

•3.1.  GANGRENA GASEOSA

•3.1. GANGRENA GASEOSA

•Clínica:

–Dolor muy intenso

–Signos inflamatorios (y sin embargo no hay leucocitos en la lesión)

–Crepitación

–Hemólisis

–Respuesta inflamatoria sistémica

•3.1. Gangrena gaseosa

TRATAMIENTO:

(como en la fasciitis necrotizante II)

CIRUGÍA

Antibioterapia:

Clindamicina

>

Penicilina G

•REFERENCIA

•Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap, 2006; 19: 378-394

Siempre considerar la flora local y sus resistencias