Mano

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Además, pueden ocurrir uno o más de los siguientes: hemiparesia transitoria, hemianopsia homónima, hemiataxia, temblor,movimientos coreiformes y negligencia espacial, todos contralaterales en relación con la lesión en el tálamo. Dos o más semanasdespués de la lesión en esta región puede presentarse una posturaatetoide de la mano contralateral (mano talámica). La mano está flexionada y pronada en la muñeca y las articulaciones metacarpofalángicas y extendida en las interfalángicas. Los dedos pueden estar en abducción. El pulgar muestra abducción o flexión contra la palma.

El conjunto de signos y síntomas relacionados con infartos del territorio talámico posterolateral incluye el síndrome talámico de Déjerine y Roussy. En este síndrome se observa dolor intenso persistente, paroxístico y con frecuencia intolerable (dolor talámico) resistente a medicamentos analgésicos al momento de la lesión o después del periodo de hemiparesia, hemiataxia, movimientos coreiformes y pérdida hemisensoriai transitorios. Los estímulos cutáneos desencadenan exacerbaciones paroxísticas del dolor que duran más tiempo que el estímulo. Debido a que en las áreas dolorosas está reducida la percepción al dolor "epicrítico" (de un pinchazo), este síntoma se conoce como anestesia dolorosa. El síndrome se denominó en honor de Joseph-Jules Déjerine, un neurólogo francés, y su ayudante, Gustave Roussy, un neuropatólogo francosuizo, quienes describieron el "síndrome talámico" en 1906 en seis pacientes con una lesión talámica vascular que presentaron un grupo característico de síntomas: hemihipoestesia, dolor refractario, hemiparesia pasajera ligera, hemiataxia y movimientos coreoatetósicos. Aún no se precisa la causa del síndrome de dolor talámico; es posible que resulte de alteraciones de las frecuencias y patrones de aferencias al tálamo, cualidades de neuronas lesionadas, o cambios cualitativos de eferencia a la corteza.

Territorio talámico anterolateral

Los infartos en el territorio anterolateral del tálamo son casi siempre secundarios a oclusión de la rama tuberotalámica de la arteria comunicante posterior. Los sinónimos de esta rama incluyen polar, óptica interna anterior y pedículo prcmamilar. Los núcleos talámicos que se incluyen en el infarto comprenden el ventral anterior, ventral lateral, dorsomedial y anterior. Las manifestaciones clínicas incluyen hemiparesia contralateral, defectos del campo visual, paresia facial con estimulación emocional
y, rara vez, pérdida hemisensorial. En lesiones de esta región talámica predominan los deterioros neuropsicológicos graves,por lo general transitorios. loshallazgos predominantes son abulia, falta de espontaneidad e iniciativa y disminución cuantitativa del lenguaje. Otros deterioros consisten en defectos en el intelecto, el lenguaje y la memoria en anomalías del lado izquierdo y déficit
visuoespaciales en lesiones del lado derecho.



Territorio talámico medial

Los infartos en el territorio medial del tálamo se relacionan con la oclusión de las ramas paramedianas de la raíz basilar de la arteria cerebral posterior. Estas ramas incluyen la posteromedial, interpeduncular profunda honda, óptica interna posterior y tálamo perforante. Los núcleos talámicos afectados incluyen intralaminar (centromediano, parafascicular) y dorsomedial, sea de manera unilateral en ambos lados. Muchas veces la lesión comprende la región paramediana del mesencéfalo.No siempre se afectan los núcleos siguientes: ventrales lateral, anterior y posterior. La característica distintiva del cuadro clínico es la somnolencia. Además, hay anormalidades en la memoria reciente, la atención, el intelecto, la mirada vertical y en ocasiones hemiparesia o hemiataxia leves. Como regla, las lesiones en este territorio no se acompañan de déficit sensoriales. En infartos del territorio talámico medial hay informes de conductas de utilización (una reacción correcta en términos instrumentales pero muy exagerada a indicios y objetos ambientales), que es característica de daño del lóbulo frontal.Se han informado dos síndromes de infartos en el territorio talámico medial: mutismo acinético y síndrome de Kleine-Lcvin. En el mutismo acinético (estado vegetativo persistente), los pacientes parecen despiertos y conservan un ciclo de sueño y vigilia pero no son capaces de comunicarse en ninguna forma. Además de los infartos talámicos, se ha comunicado la ocurrencia de mutismo acinético con lesiones de los ganglios basales, la porción anterior del giro del cíngulo y el puente de Varolio. El síndrome de Kleine-Levin (síndrome de hipersomniobulimia) se caracteriza por periodos recurrentes (que duran una a dos semanas cada tres a seis meses) en varones adolescentes de somnolencia excesiva, hiperfagia (consumo compulsivo de alimentos), conducta hipersexual (desinhibición sexual) y deterioro de la memoria reciente que al final alcanzan la recuperación. Alrededor de la época de los ataques son posibles un estado de confusión, alucinosis, irritabilidad o un estado esquizofreniforme. El síndrome lo publicó por primera vez Antimoffen 1898 pero de modo más integral Willi Kleineen 1925 en Alemania y Max Levin cuatro años después en Inglaterra.

Territorio talámico lateral

Los infartos en la región lateral del tálamo se relacionan con una oclusión de la rama coroidea anterior de la arteria carótida interna. Las estructuras que se afectan en la lesión incluyen el brazo posterior de la cápsula interna, los núcleos talámicos laterales
(geniculado lateral, ventral posterolateral, pulvinar, reticular) y la porción medial del lóbulo temporal. Las características clínicas distintivas del infarto son hemiparesia contralateral y disartria. Las lesiones en el territorio talámico lateral pueden manifestarse sólo con hemiparesia motora pura. Otras manifestaciones