Microbiologia

GRUPO ATB Mecanismo de acción Resistencia Bacteriana Espectro Actividad Act. Antibacteriana Características Representantes B lactámicos Inhiben la síntesis de la pared celular, inhibiendo la polimerización del peptidoglicán Síntesis de enzima â lactamasa Alteración en el sitio blanco Amplio (bencilpenicilina) Reducido (ampicilina) Bactericidas No es toxico ATB antiguo (años 40) Uso clínico habitual Penicilina Ampicilina Glicopeptídicos Inhibe la transglucosilación, interfiriendo en la síntesis de peptidoglicán Tipo plasmidial Reducido espectro Bactericidas Es tóxicos La administración debe ser controlada Vancomicina Teicoplanina Aminoglucósidos Inhibe la síntesis de proteínas ya que al tener afinidad con la subunidad 30s, altera la traducción de las = proteinas Sintetiza enzimas inactivantes de aminoglusidos Produce mutación en algunos ATB Amplio espectro Bactericidas Alta% hidrofilico Nula absorción gástrica Buena distribución, pero no en lugares lipídico Amplio uso clínico en Gram - Estreptomicina (natural) Amikacina (semisintetico) Tetraciclina Inhibición proteica (unión reversible a subunidad ribosomal 30s) Mutación Protección ribosomal Amplio espectro Bacteriostático Actúa sobre bacteria anaerobias, espiroquetas Tetraciclina Doxiciclina Oxozalidonas Inhibe la síntesis de proteína Reducido espectro ATB nuevo Poca toxicidad Actúa sobre Gram + Linezolida Eperezolida Macrólidos Inhibe la síntesis de proteína, al unirse al rARN 23s de la subunidad 50s, bloqueando la translocación en la síntesis proteica. Mutación ribosomal Inactivación enzimática Reducido espectro Bacteriostático Uso oral y pediátrico Origen natural semisintetico Eritromicina Claritromicina Clorafenicol Inhibición de la síntesis proteica, por la inhibición de la peptidiltransferasa, evitando la síntesis de puentes peptídicos Síntesis de la enzima Clorafenicol acetiltransferasa Amplio espectro Bacteriostático ATB antiguo (1944) Administración IV Tiene efectos tóxicos (R: anemia, I: aplasia medular) Clorafenicol Estreptograminas Inhibición de la síntesis proteica Reducido espectro (+) Origen semisintetico Se produce sinergia en la combinación Quinupristin dalfopristin Lincosamida Se une a la subunidad ribosomal 50s, inhibiendo la síntesis de proteínas. Resistencia a MSL Reducido espectro (+) Bacteriostático Act. sobre anaerobios estricto. Buena llegada la hueso Administración oral Lincomicina (nat) Clindamicina (semi) Quinolonas Actúa sobre la replicación del ADN, inhibiendo la ADN girasa encargada de superenrrollamiento del ADN Amplio espectro Bactericida Baja toxocidad Buena [orina] Uasencia de resistencia plasmidial Ciprofloxacina (II) Levofloxacina (III) Metronidazol Altera el ADN bacteriano Captación o eliminación de los metabolitos citotoxicos producidos Reducido espectro No tiene act frente a anaerobia estricta y anaerobia facultativa Rifamicina Inhibe la subunidad â del ARN polimerasa, impidiendo que se inicie la transcripción Alta frecuencia de mutación Amplio espectro Bactericida Origen natural Liposoluble Rifampicina Cotrimoxazol Interfieren en la inhibición del metabolismo intermediario, inhiben la síntesis de acido fólico Tipo plamidial ( codifica la enzima dihidrofolato reductasa con afinidad al trimetoprin Cromosomal (mutación) Amplio espectro Bactericida Sulfametoxazol + trimetoprin ANTIVIRALES 1 invidores de la adn polimerasa virica, inhibiendo la replica viral. contra herpes virus, foscarnet, aciclivir, ganciclvir, ribavirina. 2 Inhibidores de transcriptasa reversa, para VIH, azt 0 azidomitidina. 3 amantadina bloqueador canales ionicos, pra influenza A. 4 INDINAVIR, RITONAVIR Y SAQUINAVIR, inhibidores de la proteasa  para VIH. 5osetalmivir, inhibidores de la multiplicacion virica para influenza. ANTIPROTOZARIOS inhibidores sintesis ac. nucleicos, eliminar parasitos. ANTIMICOTICOS: anfotericina by nistatina, Azoles: immidazoles y bristeazoles, analogos de nucleosiodos flucitosina, antibioticos  olilamicos. interfieren en la membrana del hongo o con sus sintesis, candidiasis, cutanea o intestino, candidiasis infeccion uterina, infeccion del tracto corneo.MECANISMO ACCION ATBA NVEL CELULAR: Bloquea la sintesis y accion d acido folico. En la pared: bloquea la sintesis de peptidoglican, mediante la inhibicion de la enzima de transporte de los comportamientos o de sintesis de la pared celular.-en la membrana : foran poros en la MP. lo cual rompe su integridad.- a nivel del nucleo: interfieren las funciones del cromosoma bacteriano inhibiendo la transcripcion. MECANISMO DE RESISTENCIA ATBmodificacion de la diana del atb, modificacion del atb(se inactivan unas con otras), modificacion de la via de entrada del atb en las porinas, sistema de bombeo de atb al interior celular. esterilizacion destruccion completa de todos MO,, incluidas formas resistentes como las esporas, virus sin envoltura no lipidicas y hongos. FISICA calor seco, calor humedo, filtracion, radiacion ionizante:rayo X,Y,UV. quimicaETO oxido de etileno, peroxido de hidrogeno H2O2 en plasma. Gaseosa  Acido paracetico agentes oxidantes no toxicos, actividad excelente(ac acetico+O2), gluteraldehido. Escherichia coli enterohemorragica