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Gastrite Aguda Processo inflamatório que ocorre agudamente na mucosa gástrica, pode ter causas endógenas ou exógenas. Ocorre devido ao aumento da secreção gástrica, redução da produção de bicarbonato e fluxo sanguíneo, interrupção da camada mucosa e lesão direta do epitélio. Manifestações: Assintomática; Dor abdominal; Náusea e ou Vômito; Hemorragia Digestiva (Melena e Hematêmese) Gastrite Crônica reação inflamatória na mucosa gástrica com infiltrado de linfócitos mono e polimorfonucleares. Apresenta mucosa avermelhada e irregular. Pode acometer uma região focal da mucosa gástrica ou pode estar difusa por ela. Diagnóstico: histologia das biópsias endoscópicas. Etiologia: H. Pylori; Auto Imune; Gastrectomia; Alcoolismo; Tabagismo; Irradiação; Doenças granulomatosas; Uso de AINES. Quadro Clinico: Assintomático; Náuseas e ou Vômitos; Dor ou desconforto abdominal. Consequências: Metaplasia; Displasia; Carcinoma. Gastrite Auto-imune Produção de auto anticorpos contra as células parietal e fator intrínseco. Desenvolvem atrofia da mucosa do corpo e fundo gástrico. Esta associada a Anemia Perninciosa. Úlcera Péptica Lesão escavada solitária, grande e crônica na mucosa gastrointestinal. Quase todos os casos ocorrem na parede gástrica ou no bulbo duodenal. A lesão acontece devido a digestão da mucosa pela secreção acida do estomago, em três condições: Aumento da secreção gástrica; Redução das defesas locais; Associação das duas anteriores. Manifestações Clinicas: Dor ou desconforto abdominal que melhora após as refeições e tende a piorar durante a noite. Complicações: Hemorragia digestiva, perfuração e obstrução. Úlcera Gástrica Aguda Conhecidas também como úlceras de estresse. São alterações agudas na mucosa gástrica causadas por causas diversas. Geralmente não estão relacionadas com úlcera peptica,são pequenas e ficam localizadas difusamente pela mucosa gástrica. Etiologia: Estados de estresse; Uso de AINES; Infecções graves; Quadros de choque; Traumatismo Craniano; Grandes cirurgias; Alta ingestão de álcool.
Necrose Tubular Agudaredução drástica do fluxo urinário e a urina torna-se escura. Causada por: Estado de choque; Hemólise intravascular (provocando hemoglobinúria); Mionecrose (causando mioglobinúria). VI Microscopia: descamação de células necróticas na luz e/ou atividade regenerativa das células remanescentes. As células regeneradas com núcleos volumosos, nucléolos evidentes, e citoplasma escasso e basófilo. A variação de tamanho dos núcleos entre células tubulares vizinhas sugere atividade regenerativa. Mitoses  observadas. Proteína de Tamm-Horsfall. Cristais de oxalato de cálcio (fatias de abacaxi). VT: extensa necrose de células tubulares, que descamam em massa para a luz. Regeneração com núcleos volumosos, nucléolo evidente, citoplasma basófilo e mitoses. Pielonefrites Causas: Nefropatia por refluxo; Pielonerite aguda não-complicada; ITU complicada. Pielonefrite Aguda: observa-se inflamação supurativa, com infiltrado de neutrófilos, mais tarde de macrófagos e linfócitos. Há necrose das células dos túbulos renais. Pode haver ou não formação de abcessos. Cura: extensa fibrosação das regiões afectadas. Pielonefrite Crônica: há infiltrado inflamatório crônico intersticial difuso, podendo formar folículos linfóides. Há atrofia tubular e fibrose intersticial, mas o acometimento glomerular é relativamente discreto, notando-se principalmente espessamento fibroso do folheto parietal da cápsula de Bowman. Neoplasias Renais Benignas: adenoma cortical, fibroma, angiomiolipoma, etc. Malignas: carcinoma de células renais, adenocarcinoma renal ou hipernefroma. Mais comum em pólo superior. Massas solitárias, amareladas, com grandes áreas necróticas. Padrão de crescimento microscópico papilar, sólido, trabecular ou tubular. 70% células claras. Carcinoma Renal O tumor não é evidente na superfície externa, apenas da superfície de corte. A cor amarela deve-se ao acúmulo de lípideos no citoplasma das células neoplásicas, dando-lhes, em vários casos, aspecto claro característico. Hematúria. O aparecimento de metástases pode tardar vários anos, até décadas. Também é clássica a tendência do tumor invadir a veia renal, e crescer de forma contínua através da veia cava inferior até o átrio direito.



Cervicite bacteriana. Metaplasia do epitélio colunar a escamoso. Obstrução da abertura das glândulas endocervicais, com acúmulo de muco e formação dos cistos de Naboth. Presença de neutrófilos e linfócitos, podendo haver áreas de erosão ou ulceração epitelial .
Carcinoma de Células Escamosas Tumor maligno proveniente dos queratinócitos da epiderme. Cresce de modo destrutivo e metastatiza principalmente via sistema linfático. Começa com hiperqueratose pequena, levemente elevada, verrucosa, cinza ou amarronada, que cresce com o tempo. O crescimento pode progredir rapidamente quando ocorre necrose ulcerativa extensa.
Patologia Vulvar Distrofia vulvar - lesões inflamatórias vulvares. São elas: o líquen esclerosante e a hiperplasia escamosa. Bartholinite - cistos das glândulas de Bartholin, com subseqüente infecção. Condiloma acuminado - Lesão elevada, verrucosa. Solitários ou múltiplos, por vezes coalescentes; proliferação arboriforme e ramificada do epitélio, associado a coilocitose.
Hiperplasia Endometrial Hiperplasia simples - Glândulas de diferentes tamanhos, algumas cisticamente dilatadas, com grande quantidade de estroma entre as glândulas. Hiperplasia complexa, sem atipias - Aumento no número e tamanho das glândulas, com formas irregulares e projeções digitiformes. Ninhos de glândulas compactadas, com epitélio mais pseudoestratificado, porém sem atipia citológica importante. Hiperplasia complexa, com atipia: Aglomeração e complexidade das glândulas; Revestimento epitelial irregular com estratificação; Atipia celular (citomegalia, nucléolo, hipercromasia).
Carcinoma Endometrial: Principalmente adenocarcinoma; Neoplasia invasiva; Pico entre os 55 a 65 anos. Fatores relacionados: obesidade, diabetes, hipertensão e infertilidade.
Patologia Uterina Leiomiomas - Neoplasias benignas originárias do músculo liso do miométrio (feixes turbilhonados de miócitos). São os tumores que mais ocorrem nas mulheres. Possuem relação com o estrogênio. Tumores duros, bem delimitados e coloração do cinza ao branco. Submucosos, intramurais e subserosos. Degenerações: hialina, vermelha (carnosa), calcificação.
Patologia Ovariana Cistos não-neoplásicos e funcionais: incluem os folículos císticos (até 2,0 cm) e os cistos foliculares - folículos ovarianos não-rotos ou que se romperam e imediatamente selaram. Cistos lúteos: células granulosas luteinizadas.
Neoplasias Ovarianas Tumores do estroma - epitélio superficial (serosos, mucinosos, endometrióides, célula claras e células transicionais - Tumor de Brenner) Tumores do cordão sexual - estroma (células da granulosa - estroma, células de Sertolli - estroma, outros) Tumores de células germinativas (teratoma, disgerminoma, tumor do saco vitelínico, outros) Tumores serosos: neoplasias comuns, císticas, revestidas por células epiteliais colunares e que contém líquido seroso em seu interior. Formas benigna (cistoadenoma), borderline e maligna (cistoadenocarcinoma). Tumores mucinosos: semelhantes aos serosos, constituem massas císticas maiores. Tumores multiloculados contendo líquido gelatinoso e pegajoso. Benignos, borderline e malignos. Padrões intestinal e endocervical. Pseudomixoma peritoneal. Teratomas: maduros (císticos, diferenciação ectodérmica de células pluripotenciais), imaturos (tecidos embrionários imaturos fetais) e monodérmicos (especializados - struma ovarii ou carcinóide ovariano)
Pólipos Massa tumoral que faz protrusão para dentro da luz do intestino, originando-se de dentro da mucosa. Não-neoplásicos: maturação anormal da mucosa (resultados de inflamação, etc). Hamartomatosos: comumente encontrado em crianças. Dificilmente evolui com malignidade. Adenomas tubulares: pediculados, mais de 75% da arquitetura tubular Adenomas vilosos: sésseis, mais de 50% da arquitetura vilosa (1% dos casos)Adenomas túbulo-vilosos: Contém de 25 a 50% de arquitetura vilosa (5 a 10 %)Síndrome de Peutz-Jeghers (cromossomo 19): pólipos hamartomatosos, risco moderado para câncer colorretal. Mais comum em crianças. PAF: inúmeros pólipos adenomatosos, frequência para câncer próxima dos 100% Síndrome de Gardner: variante da PAF, cursa com múltiplos osteomas, cistos epidérmicos e fibromatose Síndrome de Turcot: polipose adenomatosa intestinal e tumores do SNC (gliomas) Ca. in situ: displasia grave (ainda não metastatizou ou invadiu) Adenocarcinoma invasivo: ultrapassou a muscular da mucosa. Pólipo séssil; ca. invasivo, não pode ser adequadamente ressecado através de polipectomia. Carcinoma colorretal idade, práticas dietéticas, DII. Quase todos originam-se no interior de lesões adenomatosas. Cólon proximal: massas polipóides, ao londo da parede. Descobertos como lesões volumosas, apresentam sangramento e obstrução incomum. Cólon distal: lesões anulares e circulares, lesão tipo argola de gauardanapo. Microscopicamente semelhantes. Desde bem diferenciadas a formas anaplásicas. Importante resposta estromal desmoplásica. Pode secretar mucina. Canal anorretal: carcinoma de células escamosas. Quadro Clínico: Cólon direito: vegetantes > diarréia, anemia micro/hipo, deficiência de ferro. Cólon esquerdo: constrictivas > dor abdominal, constipação,alternância do ritmo, obstrução Reto: hematoquezia, tenesmo, fezes em fita, obstrução. Metástases para linfonodos regionais, fígado, pulmões e ossos.