Potencial de accion

(TEMA 3: POTENCIAL DE ACCIÓN)

I. DEFINICION

Es un cambio rápido en el potencial de membrana en reposo y se va a prolongar a lo

largo de toda la longitud de la célula.

El cambio consiste en que vamos a pasar de valores negativos a positivos en muy poco

tiempo. Posee las siguientes características:

- Constituye la base de la comunicación entre neuronas.

- Provoca la contracción de células musculares.

- Es responsable del funcionamiento de otros tipos de células.

Se rige por el principio del TODO O NADA. Una vez que el estimulo llega al punto

umbral, el potencial de acción (PA) es siempre el mismo, es decir, se propaga

manteniendo siempre la amplitud y la forma.

II. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

- Periodo de latencia (en reposo)

- Despolarización lenta (o inicial) (-70 mV hasta –55mV): se produce por la

percepción de estímulos. Pasamos de valores negativos a más positivos.

- Despolarización rápida (-55Mv HASTA 35 mV).

- Repolarización rápida (35 mV hasta 2/3 del descenso): pasamos de valores

positivos a negativos.

- Repolarización lenta (hasta –70mV)

- Hiperpolarización (-70 mV hasta –75 mV) se puede dar o no.

a) Periodo de latencia: el potencial de membrana en reposo se mantiene estable.

b) Despolarización lenta (o inicial): descenso de diferencia de potencial a través de

la membrana.

El potencial de membrana cambia de –70mV a –50mV. Si el estimulo sobrepasa

cierta intensidad y llega al umbral (-55mV), el cambio de despolarización es más

rápido y la célula se desporaliza.

c) Despolarización rápida: comienza una despolarización rápida haciéndose el pm

más positivo (+30mV).

d) Repolarización rápida.

e) Repolarización lenta: el PA se vuelve negativo

f) Hiperpolarización: No siempre sucede.

Conceptos básicos del PA:

- Despolarizar: hacer más positivo.

- Repolarizar o hiperpolarizar: hacer menos positivo (o más negativo).

- Punto umbral: nivel mínimo al que un estimulo debe llegar para generar PA. Su

valor es de -55 mV.

III. CAMBIOS IÓNICOS EN EL POTENCIAL DE ACCIÓN

Estos cambios se dan gracias a dos elementos:

- Sodio (Na+): se filtran iones de sodio al interior de la célula a través de canales

de sodio. Este canal es voltajedependiente. Tiene 3 estados:

Estado de reposo: diferencia de potencial alrededor de -70 mV. El canal

tiene 2 compuertas:

. Compuerta M (de matriz): cerrada.

. Compuerta H: abierta.

Estado activado: la diferencia de potencial esta alrededor de -55 mV.

Ambas compuertas se abren. El sodio atraviesa la membrana y entra en

la célula.

Estado inactivado: se produce 5 ms (milisegundos) después del estado

activado. Se cierra la compuerta H, mientras que la M permanece

abierta.

- Potasio (K+): salen al exterior de la célula mediante canales

voltajedependientes de potasio. Presenta 3 estados:

Estado de reposo: se produce alrededor de -75 mV. Tiene una

compuerta N que está cerrada, por lo que el potasio no sale de la

célula.

Estado activado: se produce cuando la diferencia de potencial es

alrededor de -55 mV. La compuerta N se abre y sale el potasio. La

compuerta N tarda más en abrirse (5 ms).

Estado inactivado: se produce 5 ms más tarde que el estado activado.

Se cierra la compuerta N.

Periodo refractario del tiempo del PA: corresponde al periodo de tiempo en el que una

neurona no puede generar otro potencial de acción. Tiene 2 periodos:

- Absoluto: no hay ningún estímulo para que se genere PA (canal de sodio

abierto o inactivado).

- Relativo: producimos PA pero se requiere un estímulo mayor del que se

necesita inicialmente para llegar al umbral. Se debe a que el potencial de

membrana en reposo se encuentra por debajo del inicial (-70 mV) (canal de

potasio abierto).

I. DEFINICION DE SINAPSIS

Una sinapsis es una unión funcional entre neuronas o entre una neurona y un efector

(glándula, músculo, etc.). Se refiere a la región de contacto donde aparecen diferencias

estructurales y funcionales. La orden que se transmite viene dada en forma de PA.

II. TIPOS DE SINAPSIS

Es más rápida que la química. La región de contacto está constituida por uniones

comunicantes. El espacio tiene que ser inferior a 2 nm (nanómetros) entre

membranas. El cambio en el potencial entre membranas se va a transmitir como un

flujo directo de la corriente.

Las uniones comunicantes son proteínas y se denominan conexones. Estos conexones

son canales formados por 6 subunidades llamadas conexinas. Estos canales se abren y

cierran, y su flujo es bidireccional.

Este tipo de sinapsis se da a nivel cardiaco.

QUIMICA

Es unidireccional, es decir, va desde el elemento presináptico al posináptico, pasando

por la hendidura sináptica.

La transmisión del impulso nervioso se va a mediar por una sustancia química: el

neurotransmisor (NT). El NT liberado va a provocar la respuesta ya que se va a unir a

los receptores específicos. Son más modulables. Se dan en el SNC y de varias formas:

- Entre el axón de la primera neurona y la dendrita de la segunda, y se denomina

axodendrítica.

- Entre el axón de la primera neurona y el soma o cuerpo celular de la segunda,

se denomina axosomática.

- Y entre el axón de la primera y el axón de la segunda axoaxónica.

Partes de la sinapsis química:

- Elemento presináptico: va a ser el extremo terminal del axón que va a estar

más ensanchado (botón terminal). En el extremo terminal vamos a tener las

vesículas sinápticas que van a contener al NT. Hay dos tipos:

o Vesículas sinápticas pequeñas que contienen NT clásicos.

o Vesículas sinápticas grandes que contienen neuropéptidos. Son zonas

densas y grandes secretoras.

- Neurotransmisores (NT): la síntesis se realiza a través de sustratos para la

síntesis. Intervienen enzimas especificas sintetizadas por los NT llamadas

enzimas limitantes. Se necesitan transportadores específicos que lleven las

sustancias al interior de las vesículas sinápticas. El lugar donde se forman los NT

va a depender del tipo de NT que sea, así las aminas y los aminoácidos se van a

formar en el citosol del botón terminal (se forman en el mismo lugar que se

liberan, de manera rápida). Sin embargo, los péptidos se sintetizan en el RER

(retículo endoplasmático rugoso) y desde allí hay que transportarlo al botón

terminal donde se almacenan (es un proceso lento). Para el almacenamiento en

vesículas, van a ser necesarias unas proteínas transportadoras especificas

llamadas bombas de hidrogeniones que necesitan ATP. Son capaces de crear un

gradiente electroquímico a través de la membrana de la vesícula sináptica. Los

NT se almacenan en las vesículas por 3 razones:

-Para protegerse de la degradación de las proteasas y las estereasas.

- Porque permiten su regulación.

- Porque proporcionan un sistema de almacenaje.

Los NT se van a liberar en la zona activa ya que, cuando el PA llega al botón

terminal produce cambios en el potencial de membrana en reposo. Estos

cambios de potenciales provocan que se abran canales de calcio

voltajedependientes, de modo que entra calcio y las vesículas sinápticas liberan

NT por exocitosis (la cantidad de NT se denomina cuanto). En un momento

dado necesitamos degradar el NT. Para ello existen 3 mecanismos:

- Degradación enzimática: enzimas específicas que degradan o hidrolizan

a los NT.

- Recaptación: a través de neuronas o células de la glía. Mediante

transportadores de NT, el elemento presináptico vuelve a capturar el NT

(transporte especifico).

- Difusión.

a. RECEPTORES DE LOS NEUROTRANSMISORES

En la transmisión sináptica, el neurotransmisor (NT) difunde hasta unirse a las

proteínas específicas en las neuronas posinápticas. Los receptores pueden ser de

varios tipos:

- Ionotrópicos: son canales iónicos cuya apertura depende de ligando (NT). Su

respuesta posináptica es rápida y el NT se une directamente al canal. Producen

potenciales locales.

o Metabotrópicos: (proteínas G). El NT se va a unir a un receptor que

produce modificaciones en las vías de traducción de señales. Se

alternan las proteínas produciendo una respuesta intracelular. Son los

responsables de la fosforilación de determinadas proteínas,

aumentando o suprimiendo su actividad y produciendo respuestas más

lentas pero más duraderas. Es un receptor transmembrana acoplado a

proteínas G y está formado por 7 dominios. Cuando el NT se une al

receptor se activa la proteína G. esta proteína está compuesta de 3

subunidades: a, ß, ..

Cuando está inactiva, las subunidades están unidas y a la subunidad a se le une

un GDP. De manera que se dividen ß, . por un lado y por otro a con GDP. La

proteína G puede actuar sobre el canal iónico y sobre efectores.

Los efectores producen cambios en la concentración de segundos mensajes.

Estos segundos mensajes son los encargados de fosforilar o desfosforilar las

proteínas que actúan sobre el canal.

b. POTENCIALES SINAPTICOS

Se generan por la unión de NT a su receptor. Pueden ser de 2 tipos:

- Excitadores: son aquellos que van a producir la despolarización, es decir, volver

la célula más positiva por la entrada de Na+:

- Abren canales de sodio (Na+) regulados por ligando.

- Facilita que se alcance el umbral (para producir el PA) a través de la

suma de potenciales locales.

inhibidores: son aquellos que hiperpolarizan:

- Abriendo canales de K+ y Cl2+.

- Dificulta que se alcance el umbral, impidiendo que se produzca el

potencial de acción (PA).

II. INTEGRACION Y MODULACION SINAPTICA

Hay dos tipos de sumaciones:

- Sumación espacial: se suman los efectos de NT que se van a liberar por distintas

terminales axónicas en una neurona.

- Sumación temporal: se van a sumar los efectos de los NT liberados por 2 o más

liberaciones rápidas de un mismo botón terminal sobre una segunda neurona.

La inhibición sináptica tiene lugar tanto a nivel presináptico como posináptico. Se

puede hacer mediante dos vías:

- Divergencia: la información o PA se transmite desde una única neurona, al

resto.

- Convergencia: la información o PA de un grupo de neuronas va a parar a una

única neurona.

III. RECEPTORES DE ACETIL COLINA (¡EXAMEN!)

a. NICOTINICO

Son receptores ionotrópicos, es decir, canales. El cetil colina se une al canal y este se

abre. Está formado por 5 subunidades:

- 2a

- 1ß

- 1.

- 1d

Para que se abra el canal las dos subunidades a tienen que estar unidas a la acetil

colina. Cuando el canal se abre entra sodio (Na+) y sale algo de potasio (K+),

despolarizándose la célula (es un canal catiónico). Son potenciales excitadores

(posináptico). Estos receptores se encuentran en el músculo esquelético y producen

una respuesta excitatoria.

b. MUSCARINICOS

Son receptores metabotrópicos, es decir, acoplados a proteínas G. Hay 5 tipos: M1,

M2, M3, M4 y M5

Pueden producir respuestas excitatorias e inhibitorias. Cada neurotransmisor se asocia

a un receptor.

IV. FUNCIONES DE LA ACETIL COLINA

Un NT es muy importante en el sistema nervioso simpático y en el sistema nervioso

parasimpático.

La acetil colina, va a ser el NT fundamental en la unión neuromuscular.

a. UNION NEUROMUSCULAR

Es la unión entre neurona motora (elemento pre sináptico) y fibra muscular

(posináptico). La fibra nerviosa se va a ramificar y cada ramificación se invagina en la

fibra muscular. La zona de la invaginación con el músculo se denomina placa motora

terminal.

El potencial local que vamos a producir se llama potencial de placa terminal. Un caso

especial es el potencial de placa terminal en miniatura que se produce cuando se libera

una vesícula sináptica.

Esta unión va a estar revestida por las células de Schwann, éstas son las que forman la

mielina en el sistema nervioso periférico (SNP).

Las células de Schwann aíslan los botones terminales y las zonas donde se encuentran

los receptores acetil colina.

RESUMEN:

- PA (Potencial de acción): liberación de acetil colina.

- La acetil colina se une a los receptores nicotínicos.

- Los receptores nicotínicos: permiten la entrada de iones sodio.

- PL (potencial local): Potencial de Placa Terminal (PEPS: potencial excitatorio.

posináptico)

- Si se llega al umbral: potencial de acción.

(TEMA 11: TEJIDO MUSCULAR)

III. BASES MORFOLOGICAS DE LA CONTRACCION DE LA FIBRA

ESQUELETICA

Las fibras musculares son férulas cilíndricas y multinucleares. A la membrana se le

llama sarcolema. El citoplasma se denomina sarcoplasma y va a estar relleno de

miofibrillas.

Las miofibrillas están formadas por:

- Una banda clara o banda I.

- Y una banda oscura o banda A.

Ambas se van alternando. En el punto medio de cada banda clara hay una línea

llamada Z. La región situada entre 2 líneas Z adyacentes se denomina sarcómero y

representa la unidad básica contráctil del músculo esquelético. La banda I (banda

clara) va a estar formada por filamentos finos.

La banda A esta formada por filamentos gruesos. Hay una zona en los extremos donde

están solapados los filamentos finos y gruesos. En la zona de solapamiento, cada

filamento grueso está rodeado por 6 finos. Los filamentos gruesos son moléculas de

miosina. Cada una de ellas está formada por dos cabezas globulares y una cola. Cada

cabeza de miosina tiene actividad ATPasa. Entre la cabeza y la cola se sitúa el cuello

que permite que el ángulo que forma la cabeza con la cola varíe. Las moléculas de

miosina se van a colocar de manera que las cabezas se sitúan hacia la línea Z.

Los ligamentos delgados están formados por actina, tropomiosina y troponina. La

actina son cadenas globulares con una zona de unión con la miosina. La zona de unión,

cuando el musculo está relajado se cubre por la tropomiosina, que posee una

estructura de hélice.

La troponina está formada por 3 subunidades:

- Subunidad C: se le une el calcio.

- Subunidad T: unida a la tropomiosina.

- Subunidad I: unida a la miosina.

IV. MECANISMOS DE CONTRACCION DE LA FIBRA ESQUELETICA

La banda A permanece constante mientras que la banda I se acorta. Se produce así ya

que contraer es deslizar el filamento fino sobre el grueso. Los discos z se aproximan

por lo que los sarcómeros se acortan

V. BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCION DE LA FIBRA ESQUELETICA

En primer lugar, se tiene que unir ATP a la cabeza de miosina, produciéndose la

hidrólisis del ATP (por ATPasa). La cabeza forma con la cola un ángulo de 90º, es decir,

se reorienta por lo que se energetiza.

El calcio se va a unir a la troponina en la subunidad C. Cuando se une, la troponina

produce un cambio de conformación en la tropomiosina, dejando libre la zona activa

de la actina.

Para poder deslizar las bandas claras sobre las oscuras, lo primero que tenemos que

hacer es formar el puente actina-miosina. Una vez formado, se desprende un fósforo

de la cabeza de miosina y el ángulo de 90º pasa a 50º, perdiéndose otro fósforo. Por

último pasa de 50º a 45º. Mientras haya ATP, mantenemos la contracción. Esta cesa

cuando el calcio se libera de la troponina (relajación).

En el rigor mortis se deja de producir ATP, quedando los ángulos formados (por lo que

los músculos se mantienen contraídos.

(TEMA 12: MUSCULATURA ESQUELETICA (II))

I. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN/CONTRACCION (¡EXAMEN!)

Estructura de la fibra muscular:

- Túbulos transversos: invaginaciones del sarcolema. A través de ellos se propaga

el PA.

- Retículo sarcoplásmico muy desarrollado, formado por sacos tubulares que

almacenan calcio (túbulos longitudinales L).

- En esos túbulos T hay unos receptores voltajedependientes. Ese receptor está

en contacto con otro receptor del túbulo L (canal de calcio). Cuando el PA pasa

por el túbulo T activa ambos receptores y sale el calcio.

- Llamamos cisterna terminal a la membrana de más grosor situada entre

túbulos T y L, formando parte también del retículo sarcoplásmico.

- Triada: unión del túbulo T y las cisternas terminales de dos sarcómeros

adyacentes.

- El potencial de acción generado se trasmite a lo largo de la membrana

citoplasmática mediante el túbulo T. Cuando el potencial de acción llega a T, se

activan unos receptores específicos que provocan que el calcio que se

encuentra en el interior del túbulo L se libere y se vaya hacia la troponina.

(TEMA 15: ERITROCITOS (ELEMENTOS FORMES))

I. MORFOLOGIA

Son discos bicóncavos que van a tener gran superficie para que sea más fácil el

intercambio de O2. Son muy flexibles, lo que les permite atravesar capilares. No tienen

núcleo, por lo que no se dividen ni forman ATP; tampoco tienen distintos orgánulos. Su

función es transportadora, unida a la hemoglobina.

III. ESTRUCTURA Y FUNCION DE LA HEMOGLOBINA

Una molécula de hemoglobina (Hb) está formada por 4 cadenas polipeptídicas

(globinas). A cada una de ellas se les une un grupo hemo, cuyo átomo de hierro es

capaz de unir de forma reversible una molécula de oxigeno. Cada grupo hemo está

formado por:

- Unión del succinil-CoA al aminoácido glicina formando un grupo pirrol.

- Cuatro grupos pirrol se unen formando una protoporfirina IX.

- La protoporfirina IX se une a un ion ferroso (Fe2+) formando el grupo hemo.

Para que el hierro pueda unirse a la protoporfirina IX ha de poseer valencia Fe2+.

Una molécula de hemoglobina puede trasportar un máximo de 4 moléculas de O2 ya

que se unen a cada uno de los hierros, siendo esta unión reversible. Estas moléculas de

O2 se unen por el fenómeno de cooperatividad positiva: la primera molécula de O2 que

entra en la hemoglobina va a producir un cambio de conformación en la estructura de

la Hb que facilita la entrada del resto de O2.

CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA

- Capacidad de transporte de O2: cantidad máxima de O2 que se puede combinar

con la Hb en una muestra de sangre. Depende de la cantidad de Hb: cuanta

más hemoglobina, más cantidad. Es una relación directamente proporcional.

- Saturación de O2: proporción de O2 que se combina con la Hb con respecto a la

capacidad de transporte de O2 (% saturación). Cuanta más saturación, más

capacidad de transporte (relación directamente proporcional). Depende de la

cantidad de O2 y de PCO2.

(1) Saturación 100%: toda la Hb está completa de O2.

A medida que aumenta la cantidad de O2, aumenta el porcentaje de saturación de la

Hb hasta su saturación total, es decir, la Hb está completa de O2 (gráficamente, la

curva de disociación se mantiene en una recta horizontal . saturación 100%).

La curva se desplaza hacia la derecha cuando la afinidad de la Hb con el O2 disminuye,

es decir, la tendencia a captar O2 disminuye.

Se desplazara hacia la izquierda cuando aumente la afinidad.

FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACION

1. pH

2. CO2

3. 2,3-Difosfoglicerato

4. Temperatura

Cuando disminuye la curva de pH, la curva de la disociación se desplaza hacia la

derecha. Por el contrario, cuando aumenta la curva de CO2, de 2,3-difosfoglicerato y de

la temperatura, la curva de la disociación se desplaza hacia la derecha.

En ambos casos, si la curva se produce al contrario en los factores anteriormente

nombrados, la curva de la disociación se desplazará hacia la izquierda.

Por ejemplo, cuando el tejido trabaja necesita O2 por lo que se desplaza hacia la

derecha. Tiene menos afinidad y libera más O2 (aumento de CO2, de 2,3-

difosfoglicerato y de temperatura e hidrogeniones H+).

IV. METABOLISMO DEL HIERRO

Se obtiene por ingestión de alimentos ya que el propio cuerpo no es capaz de

sintetizarlos. Es un oligoelemento.

El hierro se absorbe en el intestino delgado. Las formas de obtenerlo son las

siguientes:

- Hierro circulante: se une a una ß-globulina (apotransferrina) dando lugar a la

transferrina.

- Hierro funcional: se encuentra en la Hb y hormonas celulares.

- Hierro de reserva: se almacena en hígado y bazo en forma de ferritina.

La vida media de los glóbulos rojos esta alrededor de 120 días. Los macrófagos, a nivel

del hígado y bazo, degradan o destruyen los glóbulos rojos. Los productos obtenidos se

reciclan.

DEGRADACION DE LA Hb

El hierro se une a la transferrina, se almacena en bazo e hígado en forma de ferritina.

En la médula ósea se utiliza para la síntesis de Hb (transporte mediante ferritina).

La biliverdina (verde) se convierte en bilirrubina (amarillo) y llega al hígado. En este,

por acción de bacterias se transforma en urobilinógeno y puede tener dos vías:

- Pasar al riñón y convertirse en urobilina, responsable del color amarillo de la

orina.

- Pasar al intestino que por acción de bacterias se va a transformar en

esterobilina. Es la responsable del pigmento marrón de las heces.

(TEMA 20: PLAQUETAS Y COAGULACION SANGUINEA)

II. HEMOSTASIA

Son mecanismos o procesos que se ponen en marcha para evitar la pérdida de sangre

en la rotura de vasos. Consta de tres procesos:

- Espasmo vascular.

- Formación del tapón plaquetario.

- Coagulación sanguínea.

Espasmo vascular

Contracción refleja de la musculatura lisa de la pared del vaso. Facilita la hemostasia

pero no es suficiente. Este mecanismo es más eficaz en vasos pequeños o arteriolas

(vasoconstricción).

Formación del tapón plaquetario

Consta de tres pasos:

- Adhesión plaquetaria. Las plaquetas se adhieren a la superficie dañada del

vaso. El receptor gpIb/V/IV de la plaqueta se va a unir, mediante un proceso

pasivo, al factor von Willebrand del subendotelio.

- Secreción/Activación plaquetaria. Los agonistas plaquetarios: el ADP, la

trombina, la serotonina y los tromboxanos a2; se unen a los receptores de la

plaqueta activándola y cambiando su forma, desarrollando prolongaciones

aumentando la adhesión y el contacto entre ellas. El receptor gpIIb/IIIa aparece

en la superficie y se libera el contenido de los gránulos (Tromboxano a2 y ADP,

activando otras plaquetas). La serotonina y los tromboxanos van a ser

vasoconstrictores que disminuyen el flujo sanguíneo a través de los vasos

lesionados.

- Agregación plaquetaria. Las plaquetas activadas se unen entre sí y activan

nuevas plaquetas formando el tapón plaquetario. Los receptores gpIIb/IIIa se

unen utilizando como puente el fibrinógeno. Esta nueva unión entre receptores

necesita de calcio para desarrollar su función. Es un proceso reversible.

Coagulación sanguínea

Consiste en pasar el fibrinógeno, que es una proteína soluble, a fibrina, que es

insoluble y sólida. Esta engloba al tapón plaquetario y a otras células (tiene gran

eficacia hemostática). El paso se realiza mediante factores de coagulación que se

producen en cascada (factor VIII: antihemofílico).

III. FASES DE LA COAGULACION (¡EXAMEN!)

- Primera fase: formación de la protrombinasa (o complejo activador de la

protrombina). Consiste en tener el factor X activado, junto con el factor V, el

calcio y los fosfolípidos de las plaquetas. Se realiza mediante dos vías:

- Vía extrínseca.

- Vía intrínseca.

- Segunda fase: la protrombina pasa a trombina mediante la protrombinasa.

- Tercera fase: el fibrinógeno pasa a fibrina por acción de la trombina.

a. VIA INTRINSECA (¡EXAMEN!)

Se pone en marcha cuando el factor XII entra en contacto con una superficie extraña

(colágeno de los vasos). Una vez activado el factor XII, este activará al XI y este, al IX,

que en contacto con el XIII activan al X.

La activación del factor X hace que la protrombina pase a trombina y esta pase el

fibrinógeno a fibrina.

Es una vía lenta pero muy eficaz.

b. VIA EXTRINSECA

Se activa cuando la tromboplastina o factor tisular (FT) se libera de las células dañadas

del vaso. Esta activa al factor VII que, sucesivamente, activa directamente al factor X.

Sobre las vías extrínseca e intrínseca: la trombina es un caso de Feedback positivo, es

decir, a mayor estimulo, mayor respuesta (coagula más).

c. FIBRINOLISIS

Es el proceso de destrucción del tapón plaquetario: pasamos plasminógeno a plasmina

que es capaz de romper el coagulo.

La trombina facilita la coagulación de la sangre pero, a su vez, activa al plasminógeno

para que pase a plasmina y rompa el coagulo.

(TEMA 18: INMUNIDAD ADQUIRIDA)

III. INMUNIDAD CELULAR (¡EXAMEN!)

Es la encargada de la respuesta celular.

LINFOCITOS T

La maduración del linfocito T comienza con la formación del mismo en la médula ósea,

en concreto, en las células hematopoyéticas totipotenciales. Una vez formadas van al

timo donde van a madurar, a proliferar y diferenciar de manera independiente del

antígeno. Esto da lugar a los linfocitos T maduros vírgenes (inactivos), que tienen un

receptor específico de linfocito (TCR) y una cadena que puede ser de dos tipos:

- CD4: en contacto con el agente extraño se activan produciendo los linfocitos T

cooperadores (o helper o de colaboración).

- CD8: cuando se activan producen los linfocitos T citotóxicos.

Esos linfocitos T maduros vírgenes se desplazan a los órganos linfoides secundarios

(fundamentalmente: ganglios linfáticos y bazo). En ellos la proliferación y

diferenciación son dependientes del Ag (antígeno), dando lugar a los llamados

linfocitos T efectores, es decir, los que van a producir el efecto.

PRESENTACION DEL ANTIGENO (Ag)

Para que el linfocito T entre en contacto con el Ag, se lo tienen que presentar

mediante una célula llamada célula presentadora.

La presentación del Ag es un medio por el cual los antígenos son procesados

generando péptidos, que sirven de unión entre el Ag y el complejo mayor de

histocompatibilidad (MHC). El complejo formado por la unión del Ag con el MHC se

trasladará a la superficie de la célula presentadora y será la parte reconocible para el

linfocito T.

Hay dos tipos de MHC:

- Tipo I: activan a los linfocitos T maduros vírgenes que tenían la cadena CD8,

produciendo los linfocitos T citotóxicos. Este tipo se encuentra en todas las

células.

- Tipo II: activan los linfocitos T maduros vírgenes de cadena CD4, formando así

los linfocitos T cooperadores. Estos se encuentran en los macrófagos, linfocitos

B y células dendríticas.

La interacción es específica ya que el MHC y el Ag tienen que ser los adecuados.

TIPOS DE LINFOCITOS T

- Linfocitos T citotóxicos (Tc). Se corresponden con la cadena CD8 y con el MHC

de clase I. Su función es la de eliminar las células infectadas.

- Linfocitos T colaboradores (TH). Se corresponden con la cadena CD4 y con el

MHC de tipo II. Estos TH vírgenes, al activarse, se diferencian en dos posibles

tipos, estimulando así a otras células:

- TH1: macrófagos y Tc

- TH2: linfocitos B

ACTIVACION, PROLIFERACION Y DIFERENCIACION (¡IMPORTANTE!)

1. Linfocitos T citotóxicos (Tc)

Interacción específica MHC-I-Antigeno-TCR-CD8. Esta interacción va a estar

coestimulada por interleuquinas 2 (IL-2) de los linfocitos T cooperativos (TH). Se

activan proliferando y diferenciándose en poblaciones llamadas clones, guardándose

como Tc de memoria. Otros Tc migran al sitio de infección, reconociendo, uniéndose y

atacando:

- Secretando orgánulos que contienen perforinas.

- Secretando linfotoxinas que activan enzimas que degradan el ADN.

- Secretando gammainterferones para activar las células fagocíticas.

2. Linfocitos T cooperadores (TH)

Interacción específica MHC-II-Antigeno-TCR-CD4. Están coestimulados por

interleuquinas. Se activan proliferando y diferenciándose en clones, guardándose

como TH de memoria y, además, TH activos que activan a otras células (macrófagos,

linfocitos Tc y linfocitos B).

(TEMA 19: INMUNIDAD HUMORAL)

II. ETAPAS DE LA DIFERENCIACION DEL LINFOCITO B (¡EXAMEN!)

III. ACTIVACION, PROLIFERACION Y DIFERENCIACION

(¡EXAMEN!)

IV. FASES DE LA RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA (¡EXAMEN!)

I. ANTICUERPOS

Son glicoproteínas que defienden al organismo frente a diferentes infecciones. Inactiva

al virus, recluta el sistema del complemento o recluta diferentes tipos de leucocitos.

Son sintetizados por linfocitos B pero no directamente, sino que se tienen que

transformar en células plasmáticas (linfocitos B activos).

Las funciones de los anticuerpos (Ac) son las siguientes:

- Receptores de linfocitos B

- Funcionan como opsoninas (recubren el agente extraño para su

reconocimiento)

- Inactivan a bacterias (la rodean y la inactivan)

- Activan otras células que forman parte del sistema de defensa

- Activan la cascada del complemento

a. ESTRUCTURA DEL ANTICUERPO (Ac) O INMUNOGLOBULINA (Ig)

La Ig se compone de:

- Dos cadenas pesadas

- Dos cadenas ligeras

Dividimos la Ig en dos regiones:

- Fc (o fracción constante): es la parte reconocible por los fagocitos.

- Fab: extremos que se van a unir al Ag.

a. CLASES DE ANTICUERPOS

En función a la cadena pesada encontramos los siguientes tipos de Ac:

- IgM: es la primera que aparece en la respuesta inmune. Tiene estructura de

pentámero. Activa al sistema del complemento. Tiene gran tamaño por lo que

es difícil que atraviese tejidos.

- IgA: es un dímero. Es capaz de transferirse por leche materna ya que su tamaño

es menor. Se encuentra en la mucosa. Su función fundamental es la

neutralización del agente extraño.

- IgG: es la predominante en el suero. Neutraliza, opsoniza, activa al sistema del

complemento y activa a células citotóxicas. Es un monómero. Es la más versátil.

- IgE: actúa contra los parásitos (eosinófilos). En la superficie de los eosinófilos y

otros mastocistos encontramos receptores de IgE, que se activan en contacto

con esta liberando secreciones glandulares.

II. ETAPAS DE LA DIFERENCIACION DEL LINFOCITO B

La formación del linfocito B maduro virgen comienza en la médula ósea. De ahí emigra

a los órganos linfoides secundarios. Estos linfocitos B maduros vírgenes van a estar

formados por receptores de linfocitos B que son la IgM y la IgD (anticuerpos).

Posteriormente entraran en contacto con el Ag y se activarán.

III. ACTIVACION, PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DEL LINFOCITO B

Los linfocitos B se van a activar cuando entren en contacto con el Ag. Estos pueden

entrar en contacto directamente (activándose), produciéndose una respuesta débil; o

bien siendo presentados, aumentando la intensidad de la respuesta. Esta coestimulada

por la interleuquina (linfocitos T cooperadores). Se estimulan y empiezan a dividirse

rápidamente en clones y se diferencian: unos se guardan como linfocitos B de

memoria; mientras que otras se transforman en células plasmáticas que producen los

Ac (aunque solo producen un tipo de Ac). Estos últimos (Ac) entran en la circulación

para atacar al antígeno.

IV. FASES DE LA RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA

Es a lo que llamamos memoria inmunológica. No solo depende de los clones de

linfocitos B sino que producimos diferentes tipos de Ig:

- Respuesta primaria: antes este tipo de respuesta producimos IgM que activan

la cascada del complemento. Tarda unos 6 días aproximadamente y siempre se

produce en niveles bajos de Ig.

- Respuesta secundaria (segundo contacto): se produce IgG prioritariamente.

Producen respuestas mucho más variadas. Se producen desde el dia 1-2. Se

desarrollan en niveles más altos de Ig.

(TEMA 25: CICLO CARDIACO)

El ciclo cardiaco representa todas aquellas contracciones eléctricas (impulsos, PA),

hemodinámicas, mecánicas, acústicas y volumétricas, que van a tener lugar en

aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante la fase de actividad y reposo del

corazón.

Cuando esta activo, el corazón se contrae, por lo que expulsa la sangre hacia el

exterior. Este fenómeno se denomina sístole y requiere del PA para generarse.

Cuando se encuentra en reposo, se relaja y es a lo que llamamos diástole (no necesita

PA).

La sangre pasa de donde hay más presión a donde hay menos. Cuando la aurícula esta

en diástole, el ventrículo esta en sístole y viceversa, es decir, sus ciclos son inversos.

Por defecto, si no especificamos de donde es la sístole o la diástole, hablaremos del

ventrículo.

I. VARIACIONES DE PRESION EN LAS AURICULAS

Las aurículas tienen dos estados:

- Sístole: corresponde solo al último tercio de la diástole ventricular.

- Diástole: es más prolongada.

El paso de la sangre de la aurícula al ventrículo va a ser un fenómeno pasivo, pero va a

haber un cierto volumen de sangre que pasará al ventrículo por sístole ventricular.

Cuando se producen los cambios de presión de la aurícula frente al tiempo, aparecen

las siguientes ondas:

- La primera onda es la onda V. Corresponde a la onda de la diástole auricular. El

aumento de presión es debido al llenado de sangre. La válvula

auriculoventricular (AV) permanece cerrada.

- La onda A (o segunda onda) se identifica con la sístole auricular. Contraemos el

músculo de la aurícula y aumentamos la presión. Cuando se contrae, parte de

esta sangre retorna a la vena ya que no hay válvula que cierre el paso. La

válvula AV, en este caso, se encuentra abierta.

- Mencionar la onda C.

II. VARIACIONES DE PRESION EN LOS VENTRICULOS

También presenta dos estados:

- En la diástole encontramos el periodo de relajación isovolumétrico (es decir, sin

cambio de volumen), lo que significa que todavía no estamos llenando. Este

periodo consiste en que se relaja el músculo ventricular para que la presión

baje. Si la presión baja, la sangre que hay en la aorta tiende a irse hacia el

ventrículo (reflujo), por lo que la válvula aortica se cierra. La presión del

ventrículo es tan baja que la válvula AV se abre. Esto significa una disminución

de presión sin cambio de volumen.

Este estado es el periodo de llenado ventricular. Tiene dos fases:

1. Fase de llenado rápido: es el primer tercio de la diástole ventricular. Es

la fase más importante del llenado. La energía potencial que tenemos

almacenada en la pared ventricular, debido a la sístole ventricular, actúa

como una fuerza aspiradora (proceso pasivo de llenado).

2. Fase de llenado lento: es el segundo tercio de la diástole ventricular.

Hay un paso mínimo de sangre. Tanto la aurícula como el ventrículo

actúan como cámara única, es decir, están comunicadas formando un

mismo espacio cardiaco.

3. Fase de llenado activo: es el tercer tercio. Se debe a la sístole auricular

(participa en el llenado de manera activa, pero solo al final).

- El siguiente estado se refiere a la sístole ventricular, es decir, pasar la sangre

del ventrículo a la arteria. Presenta varias fases:

1. Periodo de contracción isovolumétrica: el corazón cambia de forma

para aumentar la presión del ventrículo. Este cambio consiste en que la

cavidad izquierda se estrecha y se alarga y el corazón bascula hacia

delante (cambio de morfología cardiaca). Al aumentar la presión, la

sangre tiende a pasar del ventrículo hacia la aurícula y eso hace que la

válvula AV se cierre.

2. Periodo de vaciado o eyectivo: la presión ventricular es mayor que la

aórtica y esto hace que se abra la válvula aórtica. Tiene dos fases:

. Fase de expulsión rápida: como la presión del ventrículo es

mayor que la aórtica, la sangre empieza a salir rápidamente. La

presión del ventrículo se hace menor, aumentando así la de la

aorta (primer tercio de la diástole auricular).

. Fase de expulsión lenta: como la presión del ventrículo

disminuye y la de la aorta aumenta, expulsando cada vez menos

sangre hasta que la presión arterial supera a la ventricular, deja

de salir sangre del ventrículo (2 últimos tercios de la diástole

auricular). Como consecuencia de esto, la válvula aórtica se

cierra.

TEMA 29: REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL. MECANISMOS CENTRALES)

I. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL (¡EXAMEN!)

II. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL A CORTO PLAZO:

REGULACION NERVIOSA (¡EXAMEN!)

I. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL (¡EXAMEN!)

Existen 3 mecanismos para el control de la presión:

- Regulación de respuesta rápida:

Controlada por el sistema nervioso. Son barorreceptores, quimiorreceptores y la

respuesta isquémica del SNC.

- Regulación de respuesta intermedia:

Está regulada por hormonas. Son vasoconstricciones inducidas por el sistema renina-

angiotensina. Se producen movimientos de líquidos a través de capilares y relajaciones

de vasos inducidos por estrés.

- Regulación de respuesta a largo plazo:

Es regulada por el riñón y por balance de líquidos. El control renal regula el sistema de

líquidos corporales y el sistema renina-angiotensina.

II. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL A CORTO PLAZO

(¡EXAMEN!)

El SN es el que se encarga de la respuesta rápida. Tenemos varios receptores: los

barorreceptores, los quimiorreceptores y la respuesta isquémica del SNC. Esta

respuesta se va a realizar mediante arcos reflejos. Un arco reflejo es un reflejo único

contrario al estimulo (Feedback negativo), que comienza en un receptor y termina en

un efector (en el músculo esquelético la mayoría de las veces). Los receptores detectan

la variable. Esa información va por vía aferente al SNC en forma de PA. Una vez allí va a

unos centros específicos en el SNC que se encargan de elaborar la respuesta. Esa

respuesta parte por vías eferentes en forma de PA hacia los efectores que producen la

respuesta.

Esos efectores son el corazón y los vasos. Las vías eferentes son: el sistema simpático

(corazón y vasos) y parasimpático (solo corazón).

Centros cardiovasculares.

Se encuentran en el tronco del encéfalo y están formados por núcleos: El primer

núcleo es el del tracto solitario. Recibe toda la información que viene por vía aferente.

Está conectado con los otros dos núcleos: el núcleo motor dorsal del vago y el núcleo

ambiguo. De estos dos parten las vías parasimpáticas. Cuando se estimula el

parasimpático, disminuye la presión arterial (como consecuencia obtenemos una

frecuencia cardiaca baja y, por lo tanto, un gasto cardiaco bajo).

También establece conexión con la porción rastral y caudal de la médula ventrolateral:

- Médula ventrolateral rastral: de ellas parten las vías simpáticas.

- Médula ventrolateral caudal: vías que inhiben a la porción rastral.

- ¿Qué hacen en los vasos?

Cuando aumenta la actividad simpática, se produce una vasoconstricción de las

arterias y las venas. Los NT que se liberan son las noradrenalinas y adrenalina. Los tipos

de receptores que existen en los vasos son: alfa 1 y beta 2.

Cuando se estimula alfa 1 se produce una vasoconstricción, y cuando se estimula beta

2 se produce una vasodilatación.

En los vasos la noradrenalina sólo actúa sobre los alfa 1. Cuando se modifica el radio

del vaso, la precarga también se modifica, pues cuando estimula la vasoconstricción,

movilizamos la sangre en las venas (que están en el reservorio) llegando más sangre al

corazón, es decir, aumentando la precarga y la presión arterial.

- ¿Qué ocurre al nivel del corazón?

Se aumenta la frecuencia de latido, conducción del impulso, contractilidad del corazón

y facilita el aumento de la vasoconstricción. Todo ello contribuye un aumento del gasto

cardíaco y de la presión arterial.

SNP: Sólo inervan al corazón en el nódulo AV y sinoauricular. El NT que se libera es la

acetilcolina, que actúa sobre receptores muscarínicos facilitando la permeabilidad de

potasio (hiperpolarización).

El nódulo sinoauricular disminuye el ritmo porque al salir potasio impide que llegue al

umbral. El nódulo AV ralentiza que se trasmita el impulso, y con ello disminuye el gasto

cardíaco.

Receptores

- Barorreceptores: son los responsables de poner en marcha el reflejo

barorreceptor. Son receptores de presión. Se encuentran en el seno carotideo y

en el cayado aórtico. Producen una corrección inmediata de la presión arterial

(principio del Feedback negativo o reflejo barorreceptor). La respuesta se

produce a través del corazón y los vasos. La información viaja por vía aferente

en forma de PA. Cuando cambia la presión arterial, cambia el patrón de

descarga del PA.

Cuando aumenta la presión, aumenta la frecuencia del PA ya que, por la acción

mecánica, distorsionamos los receptores por vía aferente abriendo los canales

de sodio y calcio (facilitando la aparición del PA). Responden de manera muy

rápida a los cambios de presión arterial:

1. Los de la aorta responden de 100-200 mmHg.

2. Los de la carótida de 50-200 mmHg.

Para bajar la presión:

1. Aumentamos la respuesta eferente del parasimpático.

2. Disminuimos la respuesta eferente del simpático.

Los barorreceptores se adaptan rápidamente a la nueva presión.

- Quimiorreceptores: solo se estimulan cuando la presión es baja. Detectan

sustancias químicas, es decir:

-Exceso de CO2 y H+.

-Falta de O2.

Nos indica que la presión arterial es baja (con las condiciones anteriores). Se

encuentran en el seno carotideo y cayado aórtico. La respuesta emitida por la

baja presión será estimular el quimiorreceptor que, por vía aferente, estimula

al simpático e inhibe parasimpático. El mecanismo de respuesta es el arco

reflejo.

- Respuesta isquémica del SNC: (isquemia de tejidos). Su respuesta es subir la

presión arterial de forma rápida (200 mmHg) e intensa. A nivel del SNC vamos a

tener unos quimiorreceptores centrales que detectan presión de CO2 alta y H+

alta, en los centros cardiovasculares. Estimulamos al simpático (no llega por vía

aferente ya que los receptores se encuentran en el mismo sitio). Redistribuimos

la sangre al corazón, a los pulmones y al SNC.

(TEMA 30: REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL A MEDIO Y LARGO PLAZO.

MECANISMOS PERIFERICOS).

I. SISTEMA DE REGULACION A MEDIO PLAZO (¡EXAMEN!)

Tiene tres procesos:

- Vasoconstricción inducida por el sistema renina-angiotensina (SRAA): en el

hígado sintetizamos angiotensinógeno (que pasa a la sangre), que por acción de

la renina (producida en el riñón y liberada cuando la presión es baja), produce

angiotensina I, que la activamos transformándola en angiotensina II, mediante

la encima convertidora de angiotensina (ECA). Esta ECA se produce en los

pulmones y se libera en los vasos sanguíneos. La angiotensina II produce una

vasoconstricción directa sobre los vasos (aumentamos la resistencia, por lo que

aumentamos la presión) y produce que se libere noradrenalina (NT del

simpático que aumenta la presión arterial). Ambas vías producen un aumento

en la presión arterial.

- Movimiento de líquido a través de capilares: sirve tanto para subir la presión

arterial como para bajarla:

o Cuando es alta, pasa líquido del plasma del interior del capilar al líquido

extracelular, disminuyendo la presión.

o Cuando es baja, ocurre completamente lo contrario (fuerzas de

Starling).

El volumen es directamente proporcional a la presión.

- Relajación de los vasos inducido por el estrés (vasodilatar): sirve para bajar la

presión arterial. Cuando la presión es elevada va a ejercer un estimulo

mecánico sobre las paredes de los vasos provocando que la capa de células

endoteliales liberen sustancias que son vasodilatadoras (NO . óxido nítrico).

II. SISTEMA DE REGULACION A LARGO PLAZO (¡EXAMEN!)

Se lleva a cabo a nivel del riñón. Tiene dos sistemas fundamentales:

- Sistema de líquidos corporales.

- SRAA.

Es el último mecanismo. Actúa cuando los demás no hacen efecto.

1. Sistema de líquidos corporales: Cuando el volumen de líquido extracelular

aumenta, el volumen sanguíneo y la presión arterial se elevan. Este aumento

de presión provoca que el riñón excrete este líquido por la orina, volviendo los

valores de presión arterial a la normalidad. El punto de equilibrio es aquel en

que se igualen las entradas y salidas de agua y sal. Si la presión es baja se

elimina menos cantidad de agua y sal.

2. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina disminuye la

excreción de agua y de sal, por lo que se aumenta el volumen extracelular

provocando así que la presión arterial se incremente. Los mecanismos que

tiene la angiotensina en la función renal son dos:

a. Actuar directamente sobre el riñón para producir retención de agua y

sal: Se produce una vasoconstricción renal. Aumenta la reabsorción de

Na+ en el túbulo proximal. Estimula la liberación de la hormona

antidiurética (vasopresina), provocando así que no se libere tanta agua.

b. Estimular la liberación de aldosterona en la corteza renal: La

aldosterona produce un aumento de la reabsorción de Na+, eliminando

menos agua.

(TEMA 38: DIFUSION Y TRANSPORTE DE CO2 Y O2) (¡EXAMEN!)

Ambos mecanismos deben atravesar la membrana alveolo-capilar para el intercambio.

El paso de sustancias va a realizarse por procesos de difusión a favor del gradiente de

concentración. También se usa la difusión simple que sigue la ley de Phils:

El más soluble es el CO2 por lo que la difusión será 20 veces más rápida.

Membrana alveolo-capilar

TRANSPORTE

Siempre a favor del gradiente de concentración. Cuando llega la sangre con presión de

40 mmHg, el O2 pasa (ya que su presión es de 100 mmHg), hasta que la presión

sanguínea se iguala a la alveolar (100 mmHg).

El oxigeno pasa a los alveolos del mismo modo (o sistema). La presión es de 40 mmHg

y no cesa hasta que se iguala la alveolar a la arterial.

En el CO2 el rango es entre 46 – 40 mmHg (ley de Phils). El de O2 es de 100 – 40 mmHg.

- Transporte de O2 en sangre: la hemoglobina transporta el O2en sangre. Cada

molécula de hemoglobina transporta 4 moléculas de O2. Depende de los

glóbulos rojos y de la hemoglobina por glóbulo rojo.

- Transporte de CO2: se puede hacer de 3 maneras:

- Disuelto en el plasma (alrededor del 7%).

- La unión más importante va a ser formando iones bicarbonato

alrededor del 70%): la anhidrasa carbónica (enzima) se encuentra

dentro de los glóbulos rojos. El hidrogenión es amortiguador dentro del

glóbulo rojo por la hemoglobina. El HCO3 difunde al exterior del glóbulo

rojo por gradiente de concentración. El Cl- se desplaza para mantener la

neutralidad eléctrica. A nivel pulmonar, la reacción tiene lugar en el

sentido opuesto, expulsando CO2.

- Formando el grupo carbonilo-hemoglobina (alrededor del 25%): el

carbonilo se une a la hemoglobina. Se forma cuando no tenemos el O2

unido a la hemoglobina (aumenta el nivel de CO2 y la hemoglobina

suelta el O2 para contrarrestar). Los hidrogeniones se pueden

amortiguar con la hemoglobina: efecto Haldanse, que facilita el

transporte de CO2.

(TEMA 39: REGULACION DE LA RESPIRACION)

I CENTROS RESPIRATORIOS (¡EXAMEN!)

La respiración se regula mediante el SN:

- El control central es voluntario.

- Los efectores son los músculos respiratorios.

- Los sensores son quimiorreceptores, etc.

Los centros se van a encontrar en el tronco del encéfalo. Hay 3 centros:

- Medular: es la zona donde generamos el ritmo respiratorio. Está formado por:

- El grupo dorsal que se encarga de la inspiración.

- Y el grupo ventral que se encarga de la inspiración y la espiración.

- Neurotáxico: inhibe la inspiración.

- Apneústico: estimula la inspiración.

Ambos modifican la actividad del área generadora del ritmo. El grupo dorsal está

formado por el núcleo del tracto solitario (NTS) (presión arterial). El grupo ventral, por

el núcleo ambiguo y retroambiguo (parasimpático). El centro neurotáxico, por el

núcleo pararraquial medio y Rolliker – Fuse.

- El grupo dorsal va a generar el ritmo de la inspiración. Este viene en forma de

rampa, es decir, la señal se recibe débilmente y crece en forma de rampa

durante 2 segundos, cesando a los 3 segundos. En esos 3 segundos espiramos

(proceso pasivo).

- El grupo ventral puede mandar una señal de inspiración o espiración.

Permanece inactivado la mayor parte del tiempo. Es activado por el grupo

dorsal.

- El área neurotáxica inhibe al grupo dorsal, inhibiendo así la inspiración.

- El área apneústica estimula al grupo dorsal, estimulando la inspiración. A esta

la inhibe el centro neurotáxico.

(TEMA 40: FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL)

IV. SECRECION SALIVAR (¡EXAMEN!)

La saliva se forma en las glándulas salivales. Dentro de ellas, la mayoría se forma en la

parótida. Además tenemos las glándulas sublinguales y submandibulares.

Composición

Está formada por agua, electrolitos y bicarbonato. Este último facilita un pH básico en

la boca para proteger el esmalte dental y para favorecer la acción enzimática.

Los componentes orgánicos son las enzimas y la alfa-amilasa o ptialina. La saliva

comienzan a degradar los hidratos de carbono, para ello necesitamos un pH básico (la

alfa-amilasa rompe las uniones del almidón).

La saliva se forma mediante 2 fases:

- Fase primaria: va a tener una composición muy parecida al líquido

cefalorraquídeo. Transportamos el sodio, potasio y bicarbonato al acino.

Siempre van acoplados al cloruro (tiene una composición similar al plasma),

facilitando el cotransporte.

- Fase secundaria: tiene lugar en los conductos de glándulas salivales. Allí sufre

modificaciones:

- Retiramos cloruro, obteniendo más bicarbonato.

- Retiramos sodio obteniendo más potasio.

El cambio se produce en que pasamos de mas acido a mas básico.

Tanto el simpático como el parasimpático estimulan la formación y secreción de la

saliva. El arco reflejo de la secreción salival mediante el gusto y el tacto van a mandar

la información al tronco del encéfalo. Las vías eferentes son simpáticas y

parasimpáticas y estimulan a las glándulas. A nivel del hipotálamo encontramos

centros superiores que se estimulan por medio del olfato.

(TEMA 42: REGULACION DE LA SECRECION GRASTRICA) (¡EXAMEN!)

Formación del HCl (¡EXAMEN!)

El ácido clorhídrico se forma en las células parietales que tienen anhidrasa carbónica.

Cuando hay anhidrasa carbónica transforma el CO2 y el H2O en bicarbonato, este lo

sacamos a la sangre de forma que introducimos cloruro que pasara a la luz del

estomago mediante canales de cloruro.

Los H+ van a usar una bomba ATPasa que saca H+ a la luz del estomago e introduce K+,

este K+ vuelve a la luz del estómago mediante canales de K+.

Regulación de la secreción gástrica (¡EXAMEN!)

- Fase cefálica: va a ser colinérgica. Toda la estimulación la lleva a cabo la acetil

colina. Cuando tenemos el bolo alimentario en la boca estimulamos los

receptores del tacto y del olfato. vamos a estimular al nervio vago

(parasimpático), este nervio vago estimula a los plexos nerviosos entéricos por

lo que libera acetil-colina, la cual se encarga de estimular las células H, G y

parietales. Como consecuencia de esto se aumenta el HCL.

- Fase gástrica: el alimento llega al estómago y produce un estimulo que consiste

en que el bolo de alimento produce distensión gástrica y estimula al plexo

nervioso entérico, por lo que se libera acetil-colina, encargada de estimular las

células H, G y parietales. Como consecuencia de esto se aumenta el HCL.

Si el bolo alimentario tiene gran cantidad de proteínas, activamos las células

principales, pepsinógeno por lo que activamos las células G las cuales

producirán más cantidad de HCl. Si la cantidad de HCL está muy alta

activaríamos las células D, lo cual no nos interesa ya que estas inhiben a las

células G y H, por lo que no habría más HCl.

- Fase intestinal: tiene lugar en el intestino, donde hay una serie de receptores

que detectan como de digeridos están las proteínas y los lípidos. Cuando están

suficientemente digeridos los receptores segregan hormonas que van al

estómago para inhibir las células G y parietales, por lo que inhiben la secreción

de HCl.

(TEMA 49: LIQUIDOS CORPORALES) (¡EXAMEN!)

FILTRACION GLOMERULAR (¡EXAMEN!)

Filtramos únicamente en el glomérulo. Para pasar las sustancias de los capilares al

espacio de la cápsula de Bowman tiene que atravesar la barrera de filtración que está

formada por:

- Capa endotelial del capilar: son capas de capilares fenestrados (es decir, poros),

que dejan pasar todos los componentes sanguíneos, impidiendo el paso de

células sanguíneas.

- Membrana basal: deja pasar todo excepto proteínas de peso molecular elevado

y medio.

- Capa epitelial de la cápsula de Bowman: forman podocitos (prolongaciones o

pies) que forman mallas, dificultando el paso de proteínas de bajo peso

molecular.

Tasa de filtración glomerular (TFG) (¡EXAMEN!)

Sigue la ley de Starling:

Donde:

- P: presión hidrostática.

- .: presión oncótica.

Cuando se estimula por igual eferente y aferente, predomina la aferente: el sistema

simpático estimula los vasos y se produce vasoconstricción.

La cantidad de sangre que llega al riñón es el llamado flujo sanguíneo renal y siguen las

leyes hemodinámicas de la sangre:

Donde:

- Q: flujo.

- : variación de presión.

- R: resistencia.

Cuanto más sangre llegue, mas se filtra (directamente proporcional).

(TEMA 50: MECANISMO DE LA REABSORCION TUBULAR) (¡EXAMEN!)

Va a ser fundamental en el túbulo distal y colector. Hay 3 tipos de hormonas:

- Aldosterona.

Facilita la reabsorción del sodio por lo que aumenta la presión arterial (el agua

sigue al sodio).

- Reabsorción del sodio (Na): paso de la luz del tubo a la sangre. El Na

entra al interior celular mediante canales de Na y sale por medio de la

bomba ATPasa Na/K. del liquido intersticial entra al vaso por difusión.

Las células principales se encuentran en el tubo distal y colector.

La aldosterona facilita que actúen los canales y la bomba. Además aumenta la

síntesis para que haya más canales y bombas. Esta hormona viene desde la sangre

y se unen a los canales celulares actuando sobre el ARN. Viaja siempre por los

vasos.

- Angiotensina:

- Facilita la secreción de aldosterona.

- Produce vasoconstricción de la arteriola eferente.

- Estimula directamente la reabsorción de Na en el tubo proximal, asa de

Henle y tubo distal.

- Estimula la secreción de la hormona antidiurética (ADH) en el túbulo

colector.

- Facilita la reabsorción de H2O.

- Facilita la formación de canales de agua.

- ADH (hormona antidiurética). Se secretan en el hipotálamo actuando en la

última porción del tubo colector. Facilita la reabsorción de agua estimulando la

formación de canales de agua (acuoporinas).

(TEMA 49: LIQUIDOS CORPORALES) (¡EXAMEN!)

Sistema nervioso simpático. Mayor R y menor FSR.

Es fundamentalmente a través del SN simpático (vasoconstricción) de las arterías

aferente y eferente. Lo que aumenta la resistencia muscular produciendo una

disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y de la FSR (flujo sanguíneo renal).

- Mecanismo de autorregulación de la TFG y del FSR.

Son mecanismos que hacen que el FSR y el TFG se mantengan constantes a pesar de

que se produzcan cambios en la presión arterial. Esta puede oscilar entre 80 – 200

mmHg, pero la PSR es constante. Existen dos formas:

a) Retroacción Glomerular.

Se relacionan los cambios de concentración de NaCl que vamos a detectar en el

complejo yuxtaglomerular, que está formado por: la mácula densa (túbulo

contorneado distal) y por las células yuxtaglomerulares que están en la pared

de la arteriola aferente y eferente. Esto va a producir un cambio en la

resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes:

- Si aumenta NaCl: vasoconstricción de la eferente y vasodilatación de la

aferente.

- Si disminuye NaCl: vasodilatación de la eferente y vasoconstricción de

la eferente.

b) Autorregulación miogénica.

Cuando la presión arterial sube de manera mecánica se produce una

vasoconstricción de la arteria aferente, por lo que disminuye la TFG.

(TEMA 52: MECANISMOS DE DISOLUCION Y CONCENTRACION DE LA ORINA)

(¡EXAMEN!)

GRADIENTE OSMOTICO INTERSTICIAL

En el líquido intersticial vamos a tener un gradiente osmótico que crece desde la

corteza renal hasta la zona más profunda de la médula (de menor a mayor

concentración). La composición del líquido intersticial es heterogénea. Presenta dos

mecanismos:

- Cloruro de sodio (NaCl):

Acumulamos el NaCl para crear el gradiente osmótico de concentración,

además de la urea. Conseguimos que se acumule mediante un mecanismo de

multiplicación contracorriente en el asa de Henle. Esto permite que la salida de

la orina que estamos formando en el asa de Henle tenga menos osmolaridad,

mientas que en la zona más profunda del asa vamos a tener una orina

hiperosmótica. Esto se realiza gracias a los transportadores de la rama

ascendente del asa y a que dicha rama es impermeable al agua. Consta de dos

procesos:

- Efecto simple:

Consiste en que vamos a sacar Na+ del asa ascendente de Henle hacia el

líquido intersticial mediante un Cotransportador Na-K-Cl, estimulado por

la ADH.

- Impermeable al H2O, por lo que el interior del túbulo se está

diluyendo.

- La osmolaridad del líquido intersticial está aumentando al

penetrar el NaCl.

- La ADH aumenta la cantidad del Cotransportador.

La rama descendente es muy permeable al H2O, por lo que, el

agua va a salir hasta niveles de osmolaridad.

- La osmolaridad del líquido intersticial y la de la rama

descendente se incrementan.

- La osmolaridad de la rama ascendente disminuye.

- Flujo del líquido tubular.

Vuelve a entrar más fluido. A medida que entra líquido nuevo a la rama

descendente, un volumen igual de líquido debe abandonar y penetrar al

tubo distal y se repiten los procesos del efecto simple.

El nuevo líquido que entra tiene una osmolaridad más baja de 300,

mientras que el líquido con elevada osmolaridad es empujado hacia la

curvatura del asa de Henle.

- Urea:

La urea se va a reciclar, lo que significa que tiene un ciclo. La rama ascendente,

tubo distal y primera porción del tubo colector son impermeables a la urea, es

decir, por muy concentrada que esté, la urea no va a salir.

En la última porción del tubo colector la urea es permeable. En ella actúa la

ADH por lo que el agua se reabsorbe. Como consecuencia, la urea se va

concentrando en la orina. Por lo que la urea sale al líquido intersticial. Una vez

allí se recicla, lo que quiere decir que vuelve a entrar en el asa de Henle.

22. RECEPTORES SENSORIALES

(TEMA 67: SISTEMA SENSORIAL) (¡EXAMEN!)

El sistema sensorial es aquel sistema por el cual un organismo es capaz de procesar

información tanto del medio externo como del interno.

La fisiología sensorial estudia como detectamos los estímulos (receptores), como los

llevas por vía aferente al SN (en concreto la corteza) y como procesamos esa

información en la corteza. La información es simple y subjetiva.

RECEPTORES SENSORIALES

- Son capaces de transducir, es decir, transforman diferentes formas de estimulo

en energía eléctrica (potencial de acción). Todos los PA son iguales (ley del todo

o nada). Dependen de la vía y a la zona que se dirijan.

- Amplificación: la señal eléctrica que generan supera la del estimulo sensorial

que las provocó (cascadas enzimáticas).

- Específicos: son específicos para un tipo de estimulo. Tienen un umbral muy

bajo y no responden a estímulos de otro tipo a no ser que estos tengan una

intensidad elevada.

- El campo receptivo es aquella superficie de tejido cuya activación modifica la

actividad de una neurona sensorial aferente.

- La unidad sensorial es el conjunto de células que pueden activar una misma vía

aferente.

CLASIFICACION DE RECEPTORES

- Según el estimulo que los activan:

- Mecanorreceptores: cuando el estimulo es mecánico.

- Quimiorreceptores: cuando son sustancias químicas.

- Termorreceptores: cuando es térmico.

- Fotorreceptores: cuando es luz.

- Nociceptores: cuando es dolor.

- Según el estimulo sea externo o interno:

- Exterorreceptores: estímulos externos (tacto, presión, etc.)

- Interorreceptores: estímulos internos (presión arterial)

- Según la estructura de los receptores:

- Primarios: terminaciones nerviosas que proceden de un axón que

constituye la neurona sensorial aferente primaria.

o Secundarios: férula especializada que hace sinapsis con la neurona

sensorial aferente primaria.

TRANSDUCCION DE RECEPTORES SENSORIALES

Son procesos mediante los cuales detectamos un estimulo y lo pasamos a PA. Para ello

abrimos o cerramos canales iónicos. Ese flujo de iones produce cambios en el potencial

de membrana en reposo, llamados potenciales receptores. Estos potenciales producen

a su vez potenciales generadores (que son potenciales locales), que se pueden sumar

y, si llegan al umbral, generan PA. Según su estructura pueden ser de dos tipos:

- El potencial de receptor en los receptores primarios: el potencial de receptor va

a viajar electrotónicamente hasta la zona iniciadora, donde se produce el

potencial generador, que si llega al umbral genera PA.

- El potencial de receptor en los receptores secundarios: en la férula receptora

especializada es donde se va a producir el potencial de receptor, liberando el

NT. Ese NT va al elemento posináptico (neurona sensorial aferente primaria) y

se une a los receptores específicos para NT. Esto provoca la aparición del

potencial generador, pudiendo llegar de nuevo al umbral produciendo PA.

(TEMA 70: SENSIBILIDAD AUDITIVA) (¡EXAMEN!)

- El oído externo se va a encargar de conducir y amplificar el sonido.

- El oído medio actúa como un dispositivo adaptador de la impedancia (que

permite que la onda sonora cuando pase de aire a liquido no pierda decibelios)

esto es posible gracias a que la cadena de huesecillos actúan como una

palanca, de manera que todo el movimiento de la membrana timpánica se va a

concentrar en mover la ventana oval.

- Esta vibración se va a trasladar al líquido dentro de la cóclea (en concreto a la

perilinfa y endolinfa). Cuando vibran los líquidos vibra el órgano de Corti , sus

células al ser ciliadas, tienen cilios que se mueven hacia un lado y hacia otro, de

manera que:

- Cuando todos los cilios se inclinan hacia el cilio más largo:

se abren unos receptores mecánicos que son canales de potasio

(K+) y el potasio va a entrar, (es el único caso en el que el potasio

entra ya que por su gradiente iónico tiende a salir), lo hace

porque la endolinfa es muy rica en K+.

. De este modo estamos despolarizando porque entran cargas (+)

y esto es lo que va a producir el potencial del receptor (es un

potencial local).

. Se liberan el neurotransmisor (NT) que va a la neurona sensorial

aferente primaria. Ahí se une a los receptores dependientes de

ligando y se produce otro potencial local, que es el potencial del

generador, que si llega al punto umbral se transformará en

potencial de acción.

. Cuando los cilios se desplazan del más largo al más corto:

. Se cierran los canales de K+.

. Hiperpolarizamos porque el K+ no entra.

. No liberamos NT.

. No hay potencial de acción.

- La membrana basilar no es homogénea, por lo que, a frecuencias elevadas, se

va a mover la parte basal de dicha membrana. Cuando la frecuencia es baja,

movemos el vértice.