Células de hütler

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Calcificación Patológica

Deposito anormal de sales de Ca2+ y pequeñas cantidades de fe2+, mg2+ y otras sales minerales

Calcif. Distrofica – deposito sales que se deposita sobre tej celulares muertos. Niveles séricos de calcio normales, sin alteración del metabolismo. Tiene repercusión clínica sobre ateromas y válvulas lesionadas del corazón (áreas de necrosis).

Macro: gránulos finos, aspecto blanquecino

Micro: sales ca2+, aspecto granular, azulado y amorfo. Hay x q adoptan forma de capa concéntrica “cuerpos de Psamoma” – suele aparecer en meningiomas o carcinoma papilar de tiroides.

Calcif. Metastasica – los depósitos se hacen sobre tejidos normales siempre que haya alteración en el metabolismo del Calcio (Hipercalcemia). Pueden afectar a cualquier parte del organismo. Las causas son:

- hiperparatiroidismo

- intoxicación por vit D

- hipertiroidismo

- sarcoidosis – aparecen los cuerpos de schaumann

Diferenciación y anaplasia (respuesta del profesor 2010)

Se refieren solo a las células parenquimatosas. La cantidad de tej conectivo es responsable de consistencia. La diferenciación de las células parenquimatosas indica el grado de parecido morfológico y funcional que guardan con las células de que proceden. Las neoplasias benignas están formadas por células bien diferenciadas.

La anaplasia es la ausencia de diferenciación pues las células precursoras se pueden diferenciar o no.  Tiene relación con la malignidad. Presentan células anaplasicas: son pleomorfas, presentan hipercromatismo nuclear (anisocariosis, anisonucleosis), pérdida relación núcleo/citoplasma, células gigantes, velocidad de sedimento grande (mitosis abundante). Las mitosis pueden ser atípicas – tripolares, cuadripolares, etc.                     


Tuberculosis (prof 2010)

Primaria – el macrófago alveolar alcanza los linfáticos del hilio, donde las células dendríticas presentan los Ag a los linfocitos T. Se actúa sobre los macrófagos que van a la zona donde están los bacilos, se origina resp inflamatoria que llevan a la formación de granulomas.

Micro: células epiteliodes, células gigantes multinucleadas tipo Langhans en el centro. Presencia del FOLículo de Koester o tubérculo duro. Días/semanas después se puede ver necrosis en el centro, caseosa (tubérculo blando). Hay fibroblastos, fibras de colágeno y linfocitos T a su alrededor. Foco de Gohn: lóbulo superior y ½ inf; periférico y afecta ganglios hiliares; granulomas epiteliodes necrotizantes.

Primoinfeccion: se adquiere por fuente exógena, el paciente no fue previamente expuesto. 5% tiene clínica evidente mientras el resto resfriado común. Es posible que pase más de una vez si la respuesta inmune no es suficiente o si fue suprimida. Puede evolucionar a: curación (erradicación completa); latencia (aun existen algunas MTs); progresiva (similar a una neumonía. Ocurre diseminación linfática pero es necesario que la resp inmune sea deficiente)

Secundaria – ocurre tras la 1ª infección por reactivación de lesiones latentes antiguas o por reinfección exógena en paciente sensibilizado. La lesión tiene entre 1,5-3cm, se localiza en el ápex pulmonar. Foco de Assmann: centro repleto de Tuberculosis Caseosa y células epiteliales en la periferia.

Clínica

TB 1ª: febrícula, anorexia, tos repetitiva y seca. Ganglios afectados en RX con tendencia a fibrosis y calcificación.

TB 2ª: Similar pero más grave. Malestar general, astenia, anorexia, fiebre, sudoración nocturna, dolor pleurítico. Disnea y ortopnea en casos graves.

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