Diabetes

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Diabetes mellitus: constituida x 1 grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y / o en la acción de la insulina. Hiperglicemia crónica: insuficiencia de diferentes órganos Ojos, Riñones, Nervios, Corazón y vasos sanguíneos. CLASIFICACION: Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2 Otros tipos específicos de Diabetes Diabetes Gestacional Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada  DIABETES MELLITUS TIPO 1:destrucción de las células beta => deficiencia absoluta de insulina cetoacidósis tratamiento con insulina Diabetes autoinmune : marcadores positivos 85-95%anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico), anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Diabetes idiopática : sin asociación con marcadores de autoinmunidad.individuo presenta la enfermedad cuando el 90% de sus células beta a sido destruida o dañada. 80% de los casos: antes de los 30 años de edad, caracterizándose por la tendencia a la cetosis Segunda enfermedad crónica más frecuente en la infancia Menos del 10% de los casos de diabetes OTROS TIPOS DE DIABETES Defectos genéticos Patologías pancreáticas Endocrinopatías Fármacos Agentes infecciosos DIABETES GESTACIONAL Alteración de la regulación de la glucosa, que aparece en el curso del embarazo. puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica. La Intolerancia a la glucosa respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-10% por año). Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 110 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para clasificación definitiva. DIAGNOSTICO: Glicemia (en cualquier momento) > 200 mg/dl, mas síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) Dos o más glicemias 126 mg/ dl. TTOG 75 grs > 200 mg/dl. Intolerancia a la glucosa: glicemia de ayuno < 126 mg/dl. TTG 75 grs 120 : 140 y 199 mg/dl. Glicemia de ayuna alterada: 110 y 125 mg/dl.
PATOGENIA DM1: Deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina => predecir la aparición de la enfermedad Evolución irreversible=> insulinopenia .
Niveles de peptido C (< 1 ng/ml).DIABETES MELLITUS TIPO2: Caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Mayoría obesos con o sin obesidad abdominal. Predisposición genética. Insulinemia normal o elevada, Sin tendencia a la acidosis, Responden a dieta e hipoglicemiantes orales. PATOGENIA DM2 Progresiva en que a medida que transcurren los años Su control metabólico de va empeorando > resistencia a la insulina Progresivo deterioro de su secreción, Dejando de presentar hiperinsulinemia. CAMBIOS METABOLICOS AGUDOS POR EL DÉFICIT DE INSULINA 1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: 2) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: 3) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la Insulina:
4) Mayor producción hepática de glucosa: se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología. 5)
Incremento del estrés oxidativo: METABOLISMO LIPIDICO 1) Reducción de la síntesis de triglicéridos. 2) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de ácidos grasos hacia el hígado. 3) Activación de la cetogénesis hepática: interacción del déficit insulínico y mayor actividad del glucagón. El glucagón juega un rol fundamental en la síntesis y activación del sistema acil carnitin transferasa, promueve la síntesis de carnitina a nivel hepático y en conjunto con el déficit insulínico, reducen el malonil CoA que es el principal frenador del sistema. Metabolismo proteico  ss  de su catabolismo a nivel hepático y muscular. Esto último está ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas no lisosomales. El resultado es un balance nitrogenado negativo Metabolismo de las lipoproteínas  El déficit insulínico
¯ actividad del sistema lipasa lipoproteico periférico, ya sea por defecto de su síntesis, translocación o activación. catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos


 


 

 

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