Fisiopatología del Sistema Digestivo

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

Signos y síntomas Ex. digestiva

•Dolor abdominal

•Alteraciones en la ingestión de alimentos: Nauseas, vómitos, disfagia, odinofagia, anorexia.

•Alteración de los movim. intestinal: Diarreas, estreñimiento o constipación

•Hemorragias: hematemesis, melena, retrorragia

Complicaciones Ex. digestivas

•Deshidratación: Alteración en ingesta o gasto de líquidos

•Sepsis: Perturbaciones de la función de barrera contra patógenos del ambiente (colón)

•Hemorragia: enorme vascularidad T.D. Dificultad para aplicar presión sobre el sitio H.

•Desnutrición y estados de deficiencia

Ex. Digestivas se limitan a:

•Obstrucción parcial del T.D. (Esofagitis) o completa (adherencias, estenosis)

•Manifestaciones de un trastorno sistémico (Inflamatorias gastroint.)

•Manifiesta Ex. Sistémica secundaria a un proceso patológico digestivo primario (deficiencia de vit. o mala absorción).

ALTERACIONES DEL ESÓFAGO

Atresia

Estenosis esofágica: Lesión adquirida

Acalasia:Fallo relajación

Etiología: Tryponosoma cruzi (Ex. Chagas)

Fisiopatología:

Implica alteración inervación del esófago y su esfínter inf. (puede destruir plexo

Mesentérico pared esófago, duodeno, colón, uréter

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

–Disfagia progresiva

–Regurgitación

–Aspiración del alimento no digerido (noche) neumonía

ESÓFAGO DE BARRETAfección distal encima E.E.I.

Revestido por mucosa (congénita o adquirida)

FISIOPATOLOGÍA

Reflujo gastroesofágico prolongado, con inflamación y ulceración del revestimiento (Estenosis y adenocarcinoma)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Disfagia -Dolor retroesternal, Hematemesis –melena

SÍNDROME MALA ABSORCIÓN

Ex. Entérica de la absorción de gluten

ETIOLOGÍA: 3 factores

-Genético: grupos familiares

-Inmunológico: epidémico o viral

-Tóxico

Fisiopatología

•Al consumir gluten (trigo, cebada, arroz)

•Se separa en 2 fracciones Glutamina (insoluble) Gliadina (soluble)

•Proceso de hidrólisis proceso enzima intestinal (endopeptidasa),

•La gliadina se transforma en glutamina (tóxica a los enterocitos)

HALLAZGOS:

Laboratorio: disminución Hb, Hto también Ca, Fe, Vit K.

 •Radiográfico Rx. aprecia retención de la sustancia de contraste en algunas zonas del intestino

 •Anatopatológico: biopsia intestinal (atrofia del epitelio, glándulas y células

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Palidez piel signo presuntivo de anemia

•Abdomen globuloso

•Dolor abdominal difuso frecuente

•Crisis de diarrea

•Esteatorrea: heces con exceso de grasa

•Baja de peso

•Tendencia a hematomas

GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica

ETIOLOGIA

 -Agresiones dietéticas: condimentos -Masticación insuficiente -Alcohol

–Medicamento: antibióticos, Aines- corticoides- Inmunosupresores

-Agentes químicos –Stress

LOCALIZACIÓN

En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:

.Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.

.Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.

.Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.

Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.

La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:

Periodo activo (A, acute)

Periodo de Curación (H, healing) y

Periodo de cicatrización (S, scar).

Este ciclo se realiza entre 30 a 60 día sino se convierte en una ulcera péptica

FISIOPATOLOGÍA

DESEQUILIBRIO: Agentes agresores (HCl, Ac. Péptico) Y los agentes protectores (Moco y Bicarb.)

HELICOBACTER PYLORI

Para saber si esta bacteria esta presente en los pacientes con enfermedad ulcerosa se pueden utilizar uno de los siguientes exámenes:

1. Examen de sangre para detectar anticuerpos para HP.
2. Examen de heces para detectar antígenos de HP.
3. Por análisis de aire que el PX. Expira después de la ingesta de úrea.
4. Por estudio de las biopsias obtenidas durante una endoscopía digestiva alta (clo. test, cultivos, estudios con varias tinciones del tejido gástrico, etc.)
5. Por exámenes de saliva y orina aunque no son muy sensibles-poco utilizados.

ETIOLOGÍA

•Trastornos emocionales •Lesiones malignas  •Infección por bacteria ( Helicobacter pylori)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

a) Molestias epigástricas: ardor o quemazón

b) Náuseas, vómitos, flatulencia

FISIOPATOLOGÍA

•Al aumentar agente agresivos gástricos se produce alojamiento la bacteria Helicobacter pylori

•Por disminución de los agentes protectores (también prostaglandina)

•Forma y flagelos penetra moco sustancia Adhesina facilita a bacteria unirse a C. Epitelial gástrica.

Produce otra proteína que son quimiotactica para los neutrófilos y monocitos expresan receptores para la Interleuquina II. Produce también su peróxido, Interleuquina I Factor de necrosis humoral, proteasa, fosfolipasa que degradan los complejos de glucoproteinasa y lípidos del moco de la pared gástrica.

DIAGNÓSTICO

•Endoscopia: identificación lesión

•Medios citotócico: Biopsia (benigno, maligno)

•Cultivo: Identificación cuerpos circulares (Helicobacter pylori) otros

•Valoración de Cc. De gastrina pre prandial

COLITIS MUCOSA

FISIOPATOLOGÍA : Emocional (stress) Sobre el tubo digestivo en general es ejercida a través del nervio vago (estimula el peristaltismo) y la secreción intestinal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Aumento número evacuaciones (blandas, con moco)

•Cólicos abdominales

•Manifestaciones neurovegetativas:

Malestar general, ardor, estado hipotímico , parestesia, palpitaciones, angustia etc.

EL HÍGADO

ALMACENA: Azúcares (glucógeno) SINTETIZA: -Colesterol –Bilis –Factores de Coagulación REMUEVE: -Tóxicos –Residuos ENRUTA: -Nutrientes – Vitaminas –Hierro –Bilirrubina

ENFERMEDADES HEPÁTICAS.

•Congénita y adquirida : Ictericia (cc. bilirrubina +)

•Ex. Wilson (degeneración hepatolenticular)

•Síndrome de Deebin -Jhonson

•Hemolisis, Ex. Parénquima hepático, Obstrucción, Fármacos: antipalúdico, Acido Acetil Salicilico, Fenacitina, cefaloporina, Rifampicina.

•Hepatocicidad: Tetracloruro de C. Sobredosis

•Paracetamol (Tx. N-acetil cisteina), Tetraciclina,

•Antidepresivo, Isoniacida

HEPATITIS

•HAV Fecal-Oral (niños) virus replica TGI-CH

Transaminasa 500 –5000 u/mL

Bilirrubina 5-20 mg/dL

•HBV Parenteral, Sexual, Perinatal

•HCV Parenteral –Sexual

•HDV Parenteral

•HEV Fecal –Oral.

•Ex. Vias biliares: Colelitiasis, Colecistitis.

HEPATITIS C

Factores de riesgo:

-Personas que comparten agujas -Trabajadores de la salud que están expuestos a la sangre infectada

Síntomas posibles: -Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen - Náuseas y Vómitos -Pérdida del apetito -Ictericia -Fatiga -Prurito

CIRROSIS

•Forma tejido cicatrizal: disminuye capacidad de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas.

•El daño producido: bloquea flujo de sangre, perdida de tejido

•Hígado Disminuye capacidad de producir proteínas y otras sustancias.

 FORMACIÓN DE LITIASIS

Litiasises la formación de cálculos en alguna vía excretora (urinaria, biliar,pancreática, salivales, lagrimales, etc.). Ejm. Vía biliar: colelitiasisEl material que compone estos cálculos puede tener una preeminencia de calcio y fosfatos, lo cual los hace extremadamente duros

PANCREATITIS (Aguda y Crónica)

Lapancreatitises la inflamación delpáncreas. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica).

 La pancreatitis aguda generalmente implica un solo "ataque", después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente.

En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).