Hemostasia (4)

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F XII: F. Hageman: Glucoproteína. No se conoce exactamente dónse se sintetiza, sospecha en el hígado. Es un factor de contacto, k se activa de 2 formas: 1. Acción de enzimas del plasma (ej: calicerina, plasmina…) 2. Contacto con superficies reactivas como el colágeno, fosfolípidos o el cristal. F XIII (estabilizante de la Fibrina): Una glucoproteína k se sintetiza en hígado (sospecha en los mecaccariocitos) y plaquetas (sintetizan el 30-50%).// Activado por la trombina (FIIa) en presencia de Ca2+.// Es un enzima transamidasa. Establece uniones entre distintos aminoácidos, en el interior de la fibrina estabilizando esta última. Cuando el factor XIII esta activado, la fibrina esta estable y puede resistir la acción de la plasmina (enzima encargada de dilución del coágulo mediante la fibrinolisi). Factores k inhiben la coagulación: Factores fisiológicos: Antitrombina III (ATIII): Gluproteina sintetizado en el hígado, factor + potente de la anticoagulación. También desactiva la trombina y factores: IXa, Xa, XIa, XIIa.// Si administramos heparina, esta se une a su estructura y la vuelve aún más activa haciendo k su acción antitrombina sea + rápida. Proteína C: Sintetiza en hígado. Es activado por la trombina y junto con el cofactor trombomodulina inactiva los factores VIII, V, inhibidor del plasminógino. Proteína S: se sinteitza en hígado. Potencia la acción de la proteína C. Alfa1- antitripsina, alfa-2-macroglobulina, alfa-2-antiplasmina: actuán como factores de inhibición de la coagulación. PDP: producto de la Degradación de la Plasmina/ Plasminógeno.Factores ___: En pacientes con Lupus eritomatoso diseminado, su organismo produce un inhibidor de la protrombina.



Antifactor VIIIc: Una fracción del factor VIII k es anticoagulante. Lo produce el 10% de pacientes k padecen hemofilia A, las mujeres embarazadas o han parido recientemente.// Algunos tumores (mielomas) producen sustancias k inhiben la fibrinoformación para poder reproducirse mejor por el cuerpo. Fibrinolisi: Fundamental para poder destruir el coagulo formado y poder restaurar una circulación normal, tanto en casos de heridos como en otros fenómenos causantes de trombosis. Encontramos: Factores plasmáticos: Factor XIIa, la colicreína, HMWK, la trombina activan el plasminógeno se cree k es como resultado de la activación de la urocinasa. Factores vasculares y tisulares: Las cél· epiteliales de los vasos y tejidos como en riñon, pulmón, corazón, útero, próstata, producen activador del del plasminógeno tisular. Factores urinarios: en la orina encontramos un potente activaro del plasminógeno (sintetizado por el riñon). Recibe el nombre de urocinasa.Proceso de fibrinolisi: El plasminógeno, proteína sintetizada por el hígado, convierte en plasmina por acción de los activadores del plasminógeno y la urocinasa.// Una vez activado plasmina es un enzima (serinoproteasa) k actúa rompiendo fibrina. La plasmina (serinoproteasa) degrada fibrinógeno y los factores: Va, VIIa, VIIIa.// Al romper la fibrina y fibrinógeno se genera PDF (productos Degradación Fibrina/fibrinógeno). Hay dif· tamaños: Frag X: + grande y tiene efecto/acción anticoagulante. Frag Y: actividad antitrombina. Frag E: Antiagregante plaquetario. Frag D// Fragmentos generados son limpiados por células macrófagos. Inhibidores de la Fibrinolisi:  Las cél· endoteliales producen IAP (Inhibidor del Activiador del Plasminógeno). Otras sustancias tienen función de inhibición del plasminógeno son: alfa-2-antiplasmina, alfa antitipsina + alfa-2-macroglobulina. Se unen e inactivan la plasmina circulante en el corriente sanguíneo.

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