Sistema urinario

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NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIALS:Grupo de enf inflam qu compromet túbulos e intrsticio,el glomérulo s rsptado, sólo se afecta en etapas avanzadas,la mayoría de los casos son d causa infecciosa bactriana cn compromiso de la plvis (pielonefritis).El término nefritis intersticiales se reserva para los casos no bacterianos,cn compromiso ppal% intersticial y 2aria% tubular:drogas,radiac,viral,inmune./PIELONEFRITIS AGUDA:x infecc ascendnt (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomona); hematógena es rara.Morfológica% hay ncrosis supurativa,cn formac d abscsos,en etapas tmpranas limitado al intrsticio,luego comprometn túbulos, cn vaciamiento d los abscsos a éstos, provocando grands masas d neutróf intratubulars.En diabticos s frecuent la necrosis papilar,x combinac d daño supurativo e isqmico,el glomrulo en gral no se afecta,dja cicatriz.PIELONEFRITIS CRÓNICA:Causa imxtant de IRC,es un proceso túbulo–intrsticial,cn dstrucc dl tjido renal,fibrosis y deformac rnal.Patognia obstructiva y x nefropatía x rflujo:Ambas provocan infecc y cicatrizac recurrents q llevan al daño crónico.NECROSIS TUBULAR AGUDA:dstrucc d las cs dl epitlio tubular junto cn prdida d función rnal,1era causa de IRA,revrsible.Las cs tubulares son muy sensibles a la isqmia y tóxicos.NTA isquémica:hipotnsión intnsa,shock.NTA nefrotóxica: fármacos (gentamicina),medios d contraste radiológicos, vnenos;se produc necrosis tubular durant la1era semana.A la 2da semana comienza la reepitelizac (cel bajas, mitosis).3ra semana se completa la regenerac.4ta semana: normalizac dl epitelio tubular.NEFROESCLEROSIS BENIGNA:Esclerosis de artriolas y artrias peqñas,isqmia focal dl  parénquima irriga2 x los vasos comprometi2:Se produce un engrosam d media e íntima,dpósito de matrial hialino en las artriolas (x extravasac d prot plasmáticas a travs dl endotlio altrado y mayor dpósito d matriz d la memb basal).Morfo:Riñones tamaño normal gral%,cortza de aspcto fina% granular y adlgazada (zonas d atrofia subcapsulares),pued llegar a la esclerosis total de los glomérulos,estrechamiento del lumen de las arteriolas x un engrosamiento y hialinizac d las pareds:Arterioloesclerosis hialina.Clínica:Se manifiesta con HTA, rara vez producen IR. Suele habr proteinuria leve,mayor riesgo de d° IR en diabticos y pctes con HTA previa.NEFROESCLEROSIS MALIGNA (HT MALIGNA):Correspond al 1 a 5% d los pctes con HTA,afecta a pctes jóvenes,se cree q se produc x daño en los vasos 2ario a una HTA bnigna prolongada o 2ario a arteritis o coagulopatía :Aum permeabilidad al fibrinógeno y otras prot,lesión endotelial y dpósito d plaqtas-->necrosis fibrinoide y trombosis intravascular;Hiperplasia d la íntima--> arterioloesclerosis hiprplástica.Morfo:Riñón cn hemorragias petquials superf(riñón con picadas de pulga),necrosis fibrinoide,infiltrado inflama dntro d la pared vascular (arteriolitis necrotizante)Proliferac d cs musculares lisas dispuestas concentrica%--> arterioloesclerosis hiperplástica (en tlas d cbolla),pueden afectarse los glomérulos (glomerulitis necrotizante).ESTENOSIS ARTERIA RENAL:Causa poco frecuent d HTA (2 – 5%), Potencial% curable cn tto quirúrgico,el grado de HTA es proporcional al grado de estenosis.Inicial% la HTA es producida x la secrec de renina y angiotensina II.Morfo:70% d los casos se observa placa ateromatosa q ocluye el origen d la art renal,a menudo se complica cn trombosis.La 2da forma d lesión se produc x una displasia fibromuscular:Engrosaminto fibroso o fibromuscular afecta a al íntima,media o adventicia (+ frecuente afectación de media).Riñón cn atrofia difusa (glomerular y tubular),cn fibrosis e infiltrado inflam.

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