Resumo

RINITE ATRÓFICA: Infectocontagiosa caracterizada por hipoplasia e destruição dos cornetos nasais. É progressiva e crônica.

• PROGRESSIVA: mais forte. Causada por duas bactérias: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida tipo D.
• Não progressiva: causada só por Bordetella bronchiseptica.

ETIOLOGIA: multifatorial. Bactérias: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida tipo D (produtora de toxina dermonecrótica).

Fatores predisponentes: excesso de gases amônia, ventilação inadequada, superlotação, mistura de animais de varias idades, presença de níveis elevados de poeira.

SINTOMAS: aparecem 1º em leitões lactantes: espirros, corrimento nasal, formação de olheiras (devido à obstrução do canal lacrimal). Posteriormente há desvio do focinho para um dos lados ou o encurtamento (animais de terminação). Retardo no crescimento. Destruição dos cornetos é a principal lesão.

DIAGNÓSTICO: pelos sinais clínicos e exames dos cornetos em frigorífico (seccionando o focinho ao nível do 2º dente premolar ou nona prega do palato). Exames bacteriológicos são de valor relativo.

Monitoramento em frigorifico: corte em focinhos e observação dos graus de lesão.

AÇÃO DO MED. VET.: realizar exames na granja, colher material, solicitar exames bacteriológicos. Identificar fatores predisponentes, monitoria no frigorifico.

Indicar tratamento: sulfametazina na ração 100 a 400g/ton. e tetraciclina 300 a 600 ppm: porcas, 7 dias antes e 15 dias após o parto.

Vacinação: porcas aos 60 e 100 dias de gestação, leitões aos 7 e 28 dias de idade.

 PNEUMONIA ENZOÓTICA:

ETIOLOGIA: Mycoplasma hyopneumoniae. Ocorrem complicações secundarias com Pasteurella multocida tipo A. fatores predisponentes: superlotação, ventilação deficiente. Período de incubação é de 20 dias.

EPIDEMIOLOGIA: transmissão via contato direto com as secreções do aparelho respiratório e através de aerossóis. A porca transmite para o leitão (+ importante via).

SINAIS CLÍNICOS E LESÕES: ocorrem em suínos após o desmame e na terminação. Lotes desparelhos, com a mesma idade. Granja: tosse seca, alta morbidade e baixa mortalidade. Infecções secundarias: pneumonias mais graves.  Frigorífico: áreas de consolidação pulmonar (cor púrpura e cinza) nos lobos apicais, cardíacos, intermediário e parte anterior dos diafragmáticos, bem delimitados, de consistência carnosa.

DIAGNÓSTICO: observação dos sinais clínicos no rebanho. Observação de lesões típicas em lotes de suínos nos frigoríficos, considerando o número de pulmões afetados. Provas laboratoriais: imunofluorescência direta, imunoperoxidase, PCR, ELISA (perfil sorológico do rebanho).

CONTROLE: convivência com a doença: reduzindo os efeitos através de medidas de manejo, correção do meio ambiente e terapêutica. Utilização do sistema all in all out, higiene e desinfecção das instalações, redução do nº de animal por baia. Só é economicamente indicado o uso de drogas na ração quando o caso é grave.

VACINAÇÃO: duas doses para leitões (maternidade e creche). Leitoas com 60 e 90 dias de gestação. Porcas somente aos 90 dias de gestação.

TRATAMENTO: medicação estratégica com tiamulina (200 ppm) e clortetraciclina (600 ppm), ou lincomicina (110 ppm) na ração.

AÇÃO DO MED. VET.: corrigir os fatores de risco, verificar a gravidade da dença no rebanho (teste sorológico e monitoramento em frigorifico), decidir sobre o uso de drogas na água ou ração, uso de medicação estratégica e uso de vacinação.

PLEUROPNEUMONIA:

Lesões graves nos pulmões e na pleura. Alta mortalidade na forma aguda e pouco desenvolvimento dos suínos na forma crônica.

ETIOLOGIA: Actinobacillus pleuropneumoniae.sorotipo 5 é mais comum no BR.

EPIDEMIOLOGIA: atingem suínos de 70 a 100 dias de vida, mas pode ocorrer em qualquer idade. É transmitida de suíno para suíno por contato direto. : o portador de infecção crônica por A. pleuropneumonie é o responsável pela disseminação (a bactéria se localiza nos abscessos pulmonares ou amígdalas). Transmissão ocorre via aerogena ou por contato direto entre suínos da mesma baia. É possível o contagio por botas e utensílios. A imunidade é sorotipo especifica. Vacinas autógenas são utilizadas em porcas que transmitem anticorpos pelo colostro aos leitões.

SINTOMAS: F. super aguda: morte súbita nas terminações, muitas vezes com sangue saindo pela boca e narinas.

F. aguda: anorexia, prostração, hipertermia, dificuldade respiratória. Posição de cão sentado, com fluxo sanguinolento na boca e narinas antecedendo a morte. Quem sobrevive continua com a doença na forma crônica.

F. crônica: únicos sinais são falta de desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse. Nesses casos há condenação de carcaças em frigorífico por aderência de pleura.

LESÕES: somente na cavidade torácica. Suínos mortos pela doença: áreas de consolidação pulmonar hemorrágica, com fibrina, líquido fibrino-sanguinolento na cavidade pleural e pericárdica. Suínos portadores: nódulos pulmonares, pleurite, pericardite, aderência de pleura. No frigorífico, abscessos pulmonares e aderência de pleura à condenação de carcaça.

DIAGNÓSTICO: cultivo do Actinobacillus pleuropneumoniae. Imunofluorescência para identificação dos microorganismos nos tecidos. Sorologia: identificação de animais ou rebanhos infectados, por ELISA e fixação de complemento.

CONTROLE: corrigir superlotação, evitar flutuação em ventilação, utilizar all in all out.

VACINAÇÃO: leitões aos 30 e 50 dias de idade. Porcas aos 90 dias de gestação, leitoas aos 70 e 90 dias de gestação.

TRATAMENTO: Antibióticos: cloranfenicol, trimetroprim + sulfa, penicilina e tetraciclina. Utilizar parenteral, individual e na ração, mediante antibiograma. Evita a mortalidade, mas não evita a infecção.

AÇÃO DO MED. VET.: Verificar se o manejo é adequado. Superlotação, mistura de lotes. Diagnostico sorológico e bacteriológico. Acompanhamento de lesões em frigoríficos.

METASTRONGILOSE:

Causada por nematódeos do gênero Metastrongylus que determina distúrbios respiratórios e pneumonia. SISCAL.

ETIOLOGIA: M. elongatus, M. salmi, M.pudendotectus.  presença fundamental da minhoca para completar o ciclo.

SINTOMAS: em geral é assintomática. Quando há entupimento de bronquíolos com massas de  parasitas, há acessos de tosse.

LESÕES: restritas as extremidades caudais dos bordos diafragmáticos dos pulmões. Através de corte no parênquima observa-se os parasitos.

SÍNDROME REPRODUTIVA E RESPIRATÓRIA DOS SUÍNOS (PRRS):

ETIOLOGIA: Arterivirus. Creche, recria e terminação.

EPIDEMIOLOGIA: em alguns casos porcas com orelhas, vulva e abdômen com coloração azulada (cianótica). Transmissão: inalação, ingestão ou através do sêmen, secreção, fezes e urina.

SINAIS CLÍNICOS: Forma aguda: duração de 4 a 6 semanas. Aborto, natimortos, mumificação, leitões fracos, espirros, tosse, dispnéia. Forma crônica: inicia após a fase aguda: leitegadas normais e outras com leitões mumificados e fracos, diferentes tamanhos.

DIAGNÓSTICO: cultivo do vírus a partir da medula óssea, timo, baço, coração, cérebro, fígado, rins, amígdalas e linfonodos de suínos adultos ou abortados. Amostra de soro, liquido torácico. PCR tbm detecta o vírus no sêmen e outros tecidos. Sorologia: imunofluorescência indireta, soroneutralização, ELISA. Histologicamente pode ser observado pneumonia intersticial e ausência de macrófagos alveolares. O vírus causa infecções persistentes as vezes sem a presença de anticorpos detectáveis. 

CONTROLE: no BR a doença não existe, portanto deve-se evitar a introdução do vírus.

 DOENÇAS COM SINTOMAS NERVOSOS:

DOENÇA DO EDEMA:

Freqüente em leitões de 4 a 15 dias após o desmame. Morte súbita e formação de edemas com sinais de incoordenação nervosa.

ETIOPATOGENIA: presença de E.colipatogênica no ID, que em determinadas circunstâncias produzem uma toxina – VEROTOXINA 2e (VT2e). Quando absorvida causa lesões na parede dos vasos sanguíneos. A multiplicação exagerada de E.coli está associada a fatores de manejo e ambiente no DESMAME:

• Troca de ração, com o uso de uma ração de difícil digestão para o leitão.
• Separação da porca e mudança de instalação. Baixa temperatura. Ideal é 28^o C
• Mistura de leitegada e lotação excessiva (+ de 4/m²), creche de uso contínuo.
• Castração e vacinação na época de desmame. Falta de limpeza entre a entrada e saída de um lote.

SINTOMAS: aparece de 1 a 14 dias após o desmame. Podem aparecer leitões mortos, outros com transtornos nervosos (incoordenação de movimentos, andarem vacilante, sinais de cegueira), dispnéia, e elevação da temperatura retal. Na fase final deitam e apresentam o movimento de pedalar, morrem em 36 horas. Os que sobrevivem tem recuperação lenta e viram refugos.

LESÕES: apresentam edema cutâneo nas pálpebras, focinho, face e área inguinal. Leitões com bom estado nutricional. Achados importantes na necropsia: edema na curvatura maios do estomago e no mesentério do IG, podem ser encontrados na laringe, pulmão e gânglios linfáticos. Aparem em suínos recém mortos, em animais encontrados mortos podem estar ausentes.

DIAGNÓSTICO: histórico, achados de necropsia. Sintomas nervosos. Exame histopatológico do cérebro. Exame bacteriológico do ID (cultivo de E. coli patogênica). CUIDAR: não confundir com meningites estreptocócics e intoxicação por sal.

CONTROLE (AÇÃO DO MED VET): restrição alimentar logo que aparecem os sintomas ou preventiva nos 10 primeiros dias após o desmame. Retirar a porca, deixando eles no mesmo ambiente por 15 dias, na temperatura em torno dos 28°C. Evitar o estresse no desmame. Vazio sanitário de até 5 dias, ração pré-inicial para leitões. Uso de vacina (ainda em fase experimental). Antibióticos na ração.

• E.COLI que causam diarréia tem vacina! Para esse tipo ainda está em experimento.   

MENINGITE ESTREPTOCÓCICA:

Leitões da maternidade, creche e recria. Morte súbita devido a septicemia.

Etiologia: Streptococcus suis.

Epidemia: baias superlotadas, introdução de portadores na granja, primíparas portadoras podem infectar seus leitões via respiratória. 

Patogenia: Stretococcus suis à via respiratória àamígdalas à linfonodos mandibulares (sem sinais clínicos) à septicemia e morte.

Sintomas:

• Maternidade: febre, articulações inchadas e doloridas, tremores musculares, hipersensibilidade ao tato, cerdas arrepiadas.
• Desmamado: febre, incoordenação de movimentos, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, morte em 4 horas.

Em casos superagudos aparecem animais mortos, sem apresentação de sintomas.

LESÕES: opacidade e congestão de meninges, miocardite focal, endocardite vegetativa. Liquido cremoso nas articulações, congestão de gânglios linfáticos.

• Forma septicêmica: carcaça hiperêmica, linfonodos aumentados e congestos, pneumonia, exsudação sero-fibrinosa no peritônio, pericárdio, pleura, meninges e sinoviais, raramente endocardites vegetativas.
• Forma nervosa: exsudato fibrino-purulento sobre as meninges, liquido céfalo-raquidiano turvo.

HISTOPATOLOGIA: infiltração de neurônios nas meninges.

DIAGNÓSTICO: exames bacteriológicos (swab das meninges e liquido céfalo-raquidiano) e histopatológicos (cérebro e meninges). Diferencial com outras doenças do sistema nervoso (Aujeszky, doença do edema, intoxicação por sal). Em suínos assintomáticos, isolamento de S. suis, coleta de swab das amígdalas. Usar técnicas moleculares.

CONTROLE (AÇÃO DO MED VET): evitar a ocorrência dos fatores de risco. Usar instrumental desinfetado, evitar superpopulações de creches e adotar o “sistema all in all out”, com vazio sanitário de 7 dias. Cuidar a  assepsia dos leitões nos umbigos, cortes de dentes, caudotomia. Uso de vacinas autógenas: leitões aos 25 e 45 dias de idade e porcas em gestação. Tratar leitões pela água. Antibióticos: ampicilina, penicilina, sulfa-trimetoprim e tetraciclina.  

MIOCLONIA CONGÊNITA:

Nascimento de leitões com tremores musculares, dificuldade de locomoção. Morte por dificuldade de mamar e por esmagamento pela porca.

ETIOLOGIA: várias causas.

• TIPO A1 – VÍRUS DA PSC: muitas leitegadas afetadas no rebanho; média morbidade e alta mortalidade; ambos os sexos; com hipoplasia cerebelar.
• TIPO A2 – VÍRUS NÃO CLASSIFICADO: muitas leitegadas afetadas no rebanho; alta morbidade e baixa mortalidade; ambos os sexos.
• TIPO A3 – GENÉTICA LANDRACE: poucas leitegadas afetadas no rebanho; baixa morbidade e alta mortalidade; macho; recidivas em leitegadas da mesma porca.
• TIPO A4 – GENÉTICA WESSEX: poucas leitegadas afetadas no rebanho; baixa morbidade e alta mortalidade; ambos os sexos; recidivas em leitegadas da mesma porca.
• TIPO A5 – TRICLORFON: muitas leitegadas afetadas no rebanho; alta morbidade e alta mortalidade; ambos os sexos; recidivas em leitegadas da mesma porca; ocorre hipoplasia cerebelar.
• TIPO A6 – MICOTOXINA:  leitegadas afetadas no rebanho; baixa morbidade e alta mortalidade; macho; recidivas em leitegadas da mesma porca.

Na PSC o problema ocorre pela infecção da fêmea em gestação com vírus de baixa patogenicidade, em geral após surto da doença. Há formas de mioclonia não enquadradas, de etiologia desconhecida.

SINTOMAS E LESÕES: assintomático nas porcas. Leitões nascem com tremores musculares generalizados. Morte por hipoglicemia ou esmagamento. Artrites, lesões cutâneas nas patas e cascos.Diarréia. Desaparecimento dos tremores na 3ª semana de vida, em infecções do tipo AII. LESÕES: hipoplasia de cerebelo tipo AI e AV.

CONTROLE: primeiro deve se obter diagnostico negativo para PSC. Evitar a ocorrência prevenindo para as diversas etiologias. Na ocorrência do tipo A2, geralmente em leitoas primíparas, imunizar através da ingestão de placentas de matrizes que tiveram leitegadas afetadas. Misturar na ração e dar antes de entrarem em reprodução.

 AÇÃO DO MÉDICO VETERINÁRIO: fazer investigação sobre as causas. Exames laboratoriais para diagnostico de Aujeszky e PSC. Verificar a ocorrência em leitoas primíparas ou se ocorreram banhos com triclorfon, raças puras, micotoxinas.

INTOXICAÇÃO POR SAL:

Leitões andam sem rumo, ataques epileptiformes e alto índice de mortalidade. Ocorre pela ingestão excessiva de sal e falta de fornecimento de água.

ETIOLOGIA: erros na composição de rações, deficiência de bebedouros, falta de suprimento de água aos leitões.

DIAGNÓSTICO: basea-se na anamnese e sintomas. Confirmação pelo histopatológico com presença de meningoencefalite eosinofílica. DIFERENCIAL PARA: doença do edema, intoxicação por arsenicais, meningites bacterianas e doença de Aujeszky.

CONTROLE: animais com sintomas nervosos geralmente morrem, não há tratamento específico.  Para leitões sem sintomas oferecer água a vontade. Cuidar a formulação de rações. Não é preciso o uso de antibióticos e se utilizar não iria ter utilidade.

 PATOGENIA: concentração de sódio aumentada no sangue, tecido e cérebro à edema cerebral à pressão intracraneal à diminui fluxo sanguíneos no cérebro à degeneração do tecido à sintomas nervosos.

SINTOMAS:  forma hiperaguda: prostração, movimentos de pedalagem, coma e morte rápida.

Forma aguda: 1 a 5 dias. Andar sem rumo, batem a cabeça nas paredes, apatia, ataque epileptiforme (dura 1 min e repete a cada 7), permanecendo quietos os suínos nos intervalos entre as convulsões.

Virose que afeta principalmente leitões jovens, causando morte subida ou sintomas nervosos.

ETIOLOGIA: Picomaviridade, do gênero Cardiovirus.

EPIDEMIOLOGIA: Ratos são hospedeiros naturais e servem de reservatório, excretando o vírus nas fezes. Quando tem muitos ratos ocorrem os surtos. Infecção ocorre pela ingestão de ratos ou alimentos contaminados. Transmissão de suíno para suíno não é importante. Porcas lactantes transmitem para seus leitões. Mortalidade elevada em leitões de ate 3 semanas ao logo após o desmame. Porcas prenhes podem ocorrer abortos, fetos mumificados e natimortos.

PATOGENIA: vírus se multiplica nos tecidos linfáticos e no intestino, vão parar no músculo cardíaco, ou no SNC causando encefalite.

SINTOMAS: muitas vezes ocorre morte súbita, quando os leitões se movimentam ou ficam excitados. Forma nervosa: depressão, anorexia, inapetência, tremores, paralisia, vômitos, diarréia e cianose das extremidades, em leitões.

LESÕES: excesso de liquido nas cavidades torácica e peritoneal, edema pulmonar, áreas esbranquiçadas no epicárdio (necrose focal).

DIAGNÓSTICO: lesões cardíacas, apresentação de morte de leitões, grande números de ratos na granja. Diagnostico definitivo: isolamento do vírus em cultivo celular ou inoculação em camundongos (do coração e baço de leitões mortos). Testes de vírus-neutralização, inibição da hemaglutinação, ELISA. Se os sintomas forem reprodutivos, fazer diferencial para doenças reprodutivas.

CONTROLE: não tem tratamento, nem vacina. Combater os ratos como medida preventiva e fazer desinfecção com produtos a base de cloro ou iodo.

AÇÃO DO MED. VET.: fazer necropsia, e solicitar exames laboratoriais: coração, baço, cabeça e fetos abortados.

DOENÇAS SEPTICÊMICAS:

Septicemia é um estado patológico caracterizado por toxemia, hipertermia e presença de grande número de microorganismos circulantes (vírus, bactérias e protozoários). Ação patogênica: atuação de toxinas e danos aos endotélios vasculares, levando a quadro hemorrágico.

PESTE SUÍNA CLÁSSICA:

Afeta suínos de todas as idades, na forma aguda tem hemorragia generalizada, com alta morbidade e mortalidade. Sintomas reprodutivos de difícil diagnóstico diferencial.

ETIOLOGIA:  gênero Pestivirus, família Togaviridae. Só um sorotipo, contendo RNA. É sensível ao hidróxido de sódio a 3%.

EPIDEMIOLOGIA: o vírus é eliminado pelo animal doente ou portador por todas as secreções. Modos de infecção: contagio direto, ingestão de água e alimentos contaminados, transportes mecânicos (botas, vestimentas, mãos), aves, insetos, utensílios, equipamentos cirurgicos, seringas.

SINTOMAS: forma hiperaguda: morte súbita, hipertermia, amontoamento, hemorragia cutânea.

Forma aguda: febre (15 dias ou mais), andar cambaleante, constipação, diarréia, edema e colamento de pálpebras. Hiperemia cutânea, coloração arroxeada das orelhas, focinho, patas, pneumonia.

Forma subclinica: vírus de baixa patogenicidade.

Forma crônica: atinge suínos que passaram pela fase aguda, podem sobreviver por tempo variado.

Formas atípicas: curso mais prolongado, observadas após surtos da doença, ocorrem devido a infecção bacterianas, com sintomas respiratórios, diarréia e ulceras gástricas ou sintomas nervosos.

LESÕES: linfonodos com áreas de hemorragia periférica ou extensas áreas de hemorragia. Baço com áreas de enfarte nos bordos e esplenomegalia, hemorragia cerebrais. Petéquias hemorrágicas na epiglote, laringe, pleura, epicárdio e endocárdio. Pulmões com lóbulos hepatizados e de cor vermelho escuro. Amigdalite necrótica purulenta, áreas de hemorragia no estomago, áreas de hemorragia sub-serosa no intestino delgado e ocorre enterite catarral. Podem ocorrer pequenas úlceras arredondadas, com bordos saliente próxima a junção íleo-cecal (infecção secundaria por Salmonella sp). Petéquias no córtex e medula renal, petéquias na bexiga.

DIAGNÓSTICO: apresentação clinica e achados necropsia. Deve ser feitos diferencial com erisipela, salmonelose, peste suína africana. Exame de linfonodos, fragmentos de baço, amígdalas e amostra de soro. Imunofluorescência direta. Exame histopatológico revela meningoencefalite não purulenta, permitindo o diagnostico diferencial com as septicemias de origem bacteriana.

AÇÃO DO MED. VET.: enviar material para exame laboratorial. Notificar órgãos de sanidade animal em caso de foco.

Ação de organismos de defesa sanitária animal: delimitar zona de proteção e zona de vigilância, interditar a granja com PSC, sacrificar todos os suínos, desinfecção. Introduzir suínos sentinelas com ate 60 dias de idade, procedentes de granja livre de PSC, espalhados nas instalações da granja onde estava o foco. Testar suínos sentinelas por sorologia – ELISA e soroneutralização. Repovoar a granja caso em até 42 dias o suíno sentinela não apresentar anticorpos contra o vírus da PSC.

PESTE SUÍNA AFRICANA (PSA):

Virose altamente contagiosa e letal, atinge suínos de todas as idades, semelhante a PSC. Brasil é considerado livre desde dezembro de 1984.

ETIOLOGIA: grupo Iridovirus. Baixa imunogenicidade e grande resistência ambiental.

EPIDEMIOLOGIA:

• Ciclo silvático (África): infecções sub-clinicas em suínos selvagens OU infecções em carrapatos Orntihodorus moubata (infecção transovariana em carrapatos).
• Ciclo doméstico: carrapato O. moubata OU infecções de suínos por picada de carrapatos ou suíno a suíno.

Secreções e excreções (suínos doentes / portadores) à vírus na mucosa do trato digestivo e respiratório de suíno suscetível à multiplica-se o vírus à órgãos destruição de monócitos, linfócitos e neutrófilos. Redução do número de plaquetas – hemorragia.

SINTOMAS: semelhantes a PSC.

LESÕES: semelhante, porem com mais hemorragia do que a PSC.

DIAGNÓSTICO:

CONTROLE: não existem vacinas. Adotar medidas rigorosas de higiene e policia sanitária, para conter a difusão da doença.

ERISIPELA SUÍNA:

 Doença hemorrágica que apresenta lesões cutâneas, articulares, cardíacas e septicemia em suínos. Portador sadio não tem sintomas. Presente em todas as espécies, resistente no ambiente. Pode causar artrite seca e aborto. Vacina é associada a parvovirose, mas mesmo assim tem casos de erisipela.

ETIOLOGIA: gênero Erysipelothrix rhusiopathiae, sorovar 13 e 18. O gênero E. tonsillarum não é patogênica.

EPIDEMIOLOGIA: suíno portador (amígdalas), eliminam pelas fezes, já suínos coma infecção aguda eliminam pelas fezes, urina, saliva e secreções nasais.

PATOGENIA: suíno portador OU suíno com infecção aguda à infecção de outros suínos (oral ou ferimentos) à septicemia (coração, baço, rins, articulações) + lesões de pele + abortos em porcas + alterações na espermogênese.

SINTOMAS: septicemia em porcas em gestação ou lactação.

• Forma hiperaguda: morte súbita.
• Forma aguda: febre, conjuntivite, andar cambaleante, lesões cutâneas eritematosas, porcas em gestação abortam, cachaços: infertilidade temporária.
• Forma crônica: sinais de artrite e insuficiência cardíaca (espessamento de articulações dos membros locomotores, liquido turvo no interior da capsula articular) = IMPORTÂNCIA ECONÔMICA.

LESÕES: hemóstase na orelha, linfonódulo aumentado, baço aumentado e congesto, rins com petéquias, endocardite vegetativas – válvulas afetadas.Lesões na pele em forma de losango aparecem em 2 – 3 dias.

DIAGNÓSTICO: laboratorial: cultivo do baço e classificação do agente etiológico, a partir de amígdalas, lesões de pele, liquido sinovial (casos de artrite) e baço (septicemia).não se usa tonsila pq o animal pode ser apenas portador. Diferencial com PSC, septicemia por Salmolle choleraesuis e por Streptococcus suis.

AÇÃO DO MED VET: monitoração de casos de artrite em suínos de abate, no frigorifico, enviar material ao laboratório.

VACINAÇÃO: leitoas e porcas antes da cobertura. Cachaços devem ser vacinados a cada seis meses. Leitões devem ser vacinados na creche.

TRATAMENTO: uso de penicilina, amoxicilina, ceftiofur, clindamicina. Oxitetraciclina na ração por 10 dias.

SALMONELOSE SEPTICÊMICA:

ETIOLOGIA: Salmonella choleraeasuis e Salmonella enteritidis sorovar typhimurium(placas de peyer à linfonodulos mesentéricos). Não causam intoxicação alimentar, se a carne for bem cozida.

EPIDEMIOLOGIA: leitões de 5 semanas a 4 meses de idade são os mais afetados. Suínos são reservatórios. Animais portadores em situação de stress excretam a bactéria. Age no íleo (3ª parte do IG) – válvula íleo-cecal à invade enterócito à corrente sanguínea àsepticemia (de 24 a 72 horas).

SINTOMAS: morte súbita, elevação da temperatura corporal, áreas avermelhadas na pele, amontoam-se e morte em poucos dias após o inicio dos sintomas. Forma crônica: anorexia, diarréia, perda de peso.

LESÕES: forma aguda: esplenomegalia, petéquias nos rins, bexiga e epiglote, focos de pneumonia (purulentos). Forma crônica: necrose na mucosa do ceco e colon, gânglios mesentéricos aumentados.

DIAGNÓSTICO:

CONTROLE:  medidas terapêuticas são adotas simultaneamente a medidas de higiene, desinfecção e manejo. Evitar fatores de risco.

VACINAÇÃO: assunto controvertido. Leitões aos 21 e 60 dias de idade. Leitoas de reposição aos 70 e 90 dias de gestação e porcas aos 90 dias de gestação. Machos anualmente.

TRATAMENTO:

CARBÚNCULO HEMÁTICO:

Apresenta 3 formas clinicas distintas: faringeana(é a mais comum. penicilina), intestinal e septicêmica.

ETIOLOGIA: Bacillus anthracis (forma esporos em presença de oxigênio). Formol a 10% na temperatura de 40ºC mata os esporos em 15 minutos.

EPIDEMIOLOGIA: ingestão de ração contendo produtos animais contaminados por esporos. O suíno é muito resistente por isso é raro se infectar por contaminação do solo.

PATOGENIA: após a ingestão de alimentos ou carcaças contaminadas, o B. anthracis invade as amígdalas e faringe, multiplica-se nos gânglios regionais. O processo inflamatório interfere no fluxo da linfa e provoca edema: é a forma faringeana. Na forma intestinal ocorre a penetração da bactéria diretamente na mucosa do intestino e gânglios mesentéricos, provocando lesões hemorrágicas. Forma septicêmica (rara em suínos).

SINTOMAS: faringiana: edema, dispnéia, dificuldade de deglutição, morte em 24 hs ou os animais sobrevivem e tornam-se portadores. Intestinal: sinais clínicos não são evidentes. Septicêmica: morte sem sinais clínicos.

LESÕES: faringiana: edema gelatinoso na região cervical, esplenomegalia. Intestinal: ulceras na mucosa dointestino e gânglios mesentéricos. Septicêmica: lesões hemorrágicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO:

CONTROLE: enterrar ou queimar carcaças, exames da ração e componentes de origem animal

VACINAÇÃO: em casos de surto em suínos não infectados.

TRATAMENTO: injeção de penicilina na fase inicial pode recuperar animais doentes.

SEPTICEMIA POR Streptococcus sp: descrita em doenças nervosas.

INFECÇÃO POR Actinobacillus suis: maternidade e creche

ETIOLOGIA: Actinobacillus suis. Sensível a maior parte dos desinfetantes.

EPIDEMIOLOGIA: mais comum em leitões do que adultos (dificilmente morrem). Introduzida por portadores. Estresse é fator predisponente à 15 hr ou alguns dias: septicemia e morte. Crônico: endocardite e artrite. Pode haver lesões cutâneas. Afeta ate 1/3 da leitegada.

 PATOGENIA: infecção via respiratória, em 15 horas a 3 dias ocorre septicemia e morte. Pode ocorrer endocardite vegetante ou artrite.

SINTOMAS: morte súbita em leitões jovens, febre, coloração avermelhada da pele, hemorragias petequiais (orelhas e abdômen), aumento de volume nas articulações. Os que recuperam viram refugos. Pneumonia em suínos mais velhos, abscessos subcutâneos, anorexia, metrite e meningite em porcas após o parto.

LESÕES: pele hiperemica, petéquias nos rins, hemorragia nos pulmões e corações, liquidos nas cavidades, endocardite vegetante, pneumonia e abscessos nos pulmões, fígado, rins e articulações.

DIAGNÓSTICO: os dados clínicos não são específicos, sendo necessário o exame bacteriológico. Enviar pulmão, sangue do coração, rins, líquidos das cavidades.

CONTROLE: eliminar suínos gravemente afetados.

TRATAMENTO: penicilina, tetraciclina, sulfa-trimetoprim. Na ração das porcas pode ser adicionado oxitetraciclina, 600g/ton, 10 dias antes do parto. Em leitões é injetado penicilina-dihidroestreptomicina ou amoxicilina – 15 mg/leitão.

DOENÇA DE GLASSER:

Inflamação das serosas, podendo causar pleurite, pericardite, peritonite, artrite e meningite.

ETIOLOGIA: bactéria Haemophilus parasuis.

SINTOMAS: adoecem subitamente, apresentando anorexia, febre e apatia. Dependendo do local da lesão pode ocorrer tosse, dispnéia, cianose, febre e morte súbita na FORMA AGUDA. Inflamação e dor nas articulações, sintomas nervosos (incoordenação, tremores, decúbito lateral) na FORMA POLISSEROSITICA. Artrite e aderência de serosas na FORMA CRÔNICA. Três formas clínicas:

• Polisserosite: exsudação sero-fibrinosa e purulenta incluindo membrana sinovial, peritônio, pleura, pericárdio e meninges. Sendo associado ao stress em suínos jovens.
• Septicemia: sem polisserosite – morte súbita, hemorragias.
• Pneumonia:

Sobreviventes tornam-se refugos.

LESÕES: pleurite, pericardite, peritonite, poliartrite, meningite, pneumonia hemorrágica (mais raro) = COMBINADAS OU ISOLADAMENTE. 

Hemorragias puntiformes nos rins = SEPTICEMIA.

Aderência de pleura, pericárdio e peritônio = CASOS CRÔNICOS, observados em frigorífico.

EPIDEMIOLOGIA: suínos de 2 semanas a 4 meses de idade, com maior freqüência logo após o desmame, pelo stress causado, transporte tbm desencadeia a doença.

PATOGENIA: infecção ocorre através de aerossóis, mas as bactérias podem ser isoladas em suínos sadios. H. parasuis tem tropismo particular para membranas serosas, sinovial e meningeal e pelo parênquima pulmonar.

DIAGNÓSTICO: culturas puras da bactéria podem ser obtidas a partir das lesões serofibrinosas e do liquido pericárdico.

CONTROLE: vacinas autógenas são aplicadas em leitões com 6 a 8 semanas de vida em alguns surtos vacina-se porcas. Há falhas devido ao fato que vários sorotipos podem estar infectados, não contidos nas vacinas. Drogas são usadas via parenteral (penicilinas, cefalosporina, quinolomas, sulfa-trimetoprim). Pode ser feita medicação preventiva via água ou ração.

AÇÃO DO MED. VET.: uso de vacina contendo sorotipo 4 e 5 em leitões de creche e recria. Enviar material para exame bacteriológico, reduzir fatores de estresse, tratar com antibióticos os doentes. Vacinar porcas em gestação na ocorrência de surto.

DOENÇAS ENTÉRICAS:

Diarréia ocorre porque as células dos vilos intestinais são destruídas, levando a má-absorção dos alimentos.

COLIBACILOSE NEONATAL

MATERNIDADE.

COR DA DIARRÉIA: liquida amarelada.

ETIOLOGIA: Escherichia coli.

PATOGENIA: E. coli (fezes da porca)à adere-se a mucosa do ID do leitão à produz toxinas LT e STà aumenta a atividade secretora (células  das criptas do ID)à diarréia e desidratação do leitão.

EPIDEMIOLOGIA: deficiente desinfecção da cela parideira; má drenagem da urina e fezes da porca; mãos sujas de quem auxilia no parto; limpeza ineficaz do perinio, vulva e tetas da porca; alojamento de leitões em piso frio sem cama; dificuldade para mamar o colostro; deficiência imunitária da porca.

SINTOMAS: um ou vários leitões do mesmo lote são afetados logo após o nascimento, com diarréia. É rápido, desidratação e morte ocorrendo em 4 a 24 horas, com alta mortalidade. Em casos que a imunidade parcial transmitida pela porca aos leitões o quadro é menos grave.

DIAGNÓSTICO: pela cor da diarréia em leitões recém nascidos. Cultivo e classificação da E. coli.

LOCAL E LESÕES: intestino delgado. Necropsia: apenas é observado liquido amarelo no intestino.

CONTROLE E AÇÃO DO MED. VET.: correção de fatores de risco. Usar sistema all in all out.

VACINAÇÃO: porcas aos 90 dias de gestação e leitoas de reposição aos 60 e 90 dias de gestação.

TRATAMENTO: antibiótico, fazer antibiograma.

COLIBACILOSE DA TERCEIRA SEMANA:

Diarréia branda, leitões de 5 a 25 dias de idade

COR DA DIARRÉIA: liquida amarelada.

ETIOLOGIA: E. coli associado a outro agente infeccioso, como a Isospora suis, rotavirus e enterovirus.

PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA: semelhantes a colibacilose neonatal. No entanto, há influencia de alterações na fisiologia digestiva decorrentes da ingestão de ração pré-inicial, em cocho sujo ou ração fermentada.

ENTEROTOXINA:

MATERNIDADE. Diarréia acontece pelo aumento da permeabilidade.

COR DA DIARRÉIA: líquida escura com sangue. Pela inflamação, ocorre aumento dos poros e o sangue vai para a luz.

ETIOLOGIA: Clostridium perfringens C.

PATOGENIA: leitão com ate sete dias de vida à ingere C. perfringens presente nas fezes da porcaà bactérias se aderem ao jejuno e produzem toxina proteolíticaà necrose das vilosidades, hemorragia, bacteremia, toxemia, morte.

EPIDEMIOLOGIA: ocorre raramente. Aqueles que adoecem geralmente morrem.

SINTOMAS: forma aguda: morte em 1 a 3 dias após o nascimento, com disenteria e desidratação rápida. Forma crônica: diarréia intermitente por uma ou duas semanas, fezes escuras com muco e atraso no crescimento.

DIAGNÓSTICO: cultivo da bactéria, mandar para o laboratório intestino delgado ou o próprio leitão em refrigeração.

LOCAL E LESÕES: intestino delgado.

CONTROLE E AÇÃO DO MED. VET.:

TRATAMENTO: o uso de antibiótico depois do inicio dos sintomas não oferece bom resultado.

VACINAÇÃO: porcas com 70 e 90 dias de gestação. A vacina é usada em granjas que tem ou já apresentaram a doença.

ROTAVIROSE:

APÓS O DESMAME (maternidade). Resto de leite na diarréia ocorre má absorção.

COR DA DIARRÉIA: liquida amarelada com leite não digerido.

ETIOLOGIA: Reoviridae. Resistente aos desinfetantes usados e sobrevive nas fezes.

PATOGENIA: vírus à ID; enterocitos destrói as vilosidades (atrofia e fusão = diminuição da área de absorção) à conteúdo intestinal mal- absorvido à fermentação à osmose à diarréia aquosa amarelada com coágulos de leite não digerido.

EPIDEMIOLOGIA: mortalidade de leitões, atraso de crescimento, custos dos medicamentos. Infecções concomitantes por E. coli, corona vírus e coccídeos agravam o caso. Leitões em contado com fezes das porcas podem ser contaminados, pq o vírus é eliminado 5 dias antes e ate duas semanas depois do parto.

SINTOMAS: variam de granja para granja em função do manejo, infecções concomitantes, nível de imunidade. Rebanhos de bom manejo: infecção é leve e de curta duração. Anorexia, ocasionalmente vômitos e depois diarréia que varia de aquosa a cremosa, amarela a esverdeada – contendo leite não digerido. Morte ate o 7 dias após o inicio dos sintomas. Leitões que se recuperam: normalização da consistência das fezes pode levar 1 ou 2 semanas, ocorrendo leitões refugos devido a síndrome de má absorção.

DIAGNÓSTICO: colheita de fezes e exame laboratorial (virológico). Microscopia eletrônica, imunofluorescência e PAGE.

LOCAL E LESÕES: intestino delgado.

CONTROLE E AÇÃO DO MED. VET.: a existência de vários sorotipos dificulta a obtenção de vacina eficaz. Tratar com antibiótico as infecções secundárias, reidratar os leitões, melhorar as condições de manejo. Expor primíparas ao vírus gestação.

GASTRENTERITE TRANSMISSIVEL (TGE):

MATERNIDADE, CRECHE, RECRIA, TERMINAÇÃO.

COR DA DIARRÉIA: liquida amarelada, com restos de alimentos não digeridos.

ETIOLOGIA: Coronavirus suis.

PATOGENIA: ocorre mias comumente em meses de inverno, pois o vírus e sensível ao calor.

Contaminação via oral à estomagoà duodeno, jejuno e íleo à destrói células de absorção à síndrome aguda de mau-absorção à aumento da pressão osmótica à diarréia.

EPIDEMIOLOGIA: infecção pelas fezes, ração contaminadas, pessoas e veículos.

SINTOMAS: vômito, diarréia fina e aquosa, amarelada, com restos de alimentos. Perda de peso e sede insaciável. Suínos em crescimento e terminação: elevação da temperatura corporal, vômitos, apatia, perda de peso e diarréia amarela aquosa com odor fétido. Porcas podem apresentar agalaxia.

DIAGNÓSTICO: considerar a ocorrência em todas as idades, ausência de efeito do uso de antibióticos, mortalidade de leitões ate 10 dias de vida e rápida recuperação de outras idades. Exames laboratoriais: isolamento do vírus, imunofluorescência, histopatologia, detecção de anticorpos por soroneutralização.

LOCAL E LESÕES: intestino delgado. Fica distendido, com conteúdo amarelo mesclado com alimento pastoso. Ocorre atrofia das vilosidades, visíveis por histopatologia.

CONTROLE E AÇÃO DO MED. VET.: não há tratamento especifico. Controlar para não ocorrência de infecção secundaria. Alternativa para imunizar rebanhos é: colher fezes e intestino de leitões doentes e infectar porcas gestantes ate pelo menos duas semanas antes do parto, visando a produção de anticorpos no colostro.

MATERNIDADE E CRECHE.

COR DA DIARRÉIA: pastosa amarelada, fétida e que persiste por mais de 8 dias.

ETIOLOGIA: Isospora suis, as vezes pode ocorrer por Eimeria sp.

PATOGENIA: oocisto (eliminado nas fezes)à esporulam no ambienteà são ingeridos, liberando esporozoitos no intestino à penetram nas células do jejuno e íleo: merontes à merozoitos, rompem as células à causam a diarréia OU invadem outras – 2ª geração de merontes à estágio sexual (recomeça o ciclo).

EPIDEMIOLOGIA: maior incidência ocorre em leitões de 5 a 25 dias de vida. Animais adultos são portadores. Taxa de morbidade pode chegar a 100%, mas a de mortalidade é inferior a 5%. Leitões se contaminam por ingestão de oocistos remanescentes no piso das maternidades (lavagem e desinfecção deficientes).  

SINTOMAS: diarréia fétida amarela de consistência cremosa e pastosa, raramente aquosa. Persiste por 5 a 12 dias, não responde a antibióticos. Desidratação, atraso no desenvolvimento, refugos.

LOCAL E LESÕES: ID e IG. Microscópica: hiperplasia das criptas, diarréia por mal-absorção. Fusão de vilosidade, necrose no topo das criptas. Aparecem merozoítos e merontes. Diminuição da altura das vilosidades.

DIAGNÓSTICO: demonstração de formas do parasito nas células epiteliais do jejuno e íleo através de esfregaço da mucosa corado pelo método de Wright ou Giemsa, ou pelo exame histopatológico.

CONTROLE: medicação na ração de porcas, amprolium (500 ppm), 10 dias antes e duas semanas após o parto. Medicação via oral para leitões no terceiro dia de vida, com o uso de toltrazurik (20mg/Kg) repetindo 5 dias após.

 AÇÃO DO MED. VET.: medidas preventivas: medicação para porcas e leitões; eliminação dos oocistos do ambiente; higiene na maternidade.

DISENTERIA SUÍNA:

RECRIA E TERMINAÇÃO. Doença infecto-contagiosa.

COR DA DIARRÉIA: diarréia escura com muco e sangue.

ETIOLOGIA:Brachyspira hyodysenteriae. Espiroqueta anaeróbia.

PATOGENIA: suínos em recria ou terminação: ingestão de fezes contaminadas à B. hyodysenteriae à inflamação da mucosa, edema, criptas do intestino grosso à diarréia com muco e sangue.

EPIDEMIOLOGIA: ocorrem em qualquer idade, mas é mais comum em animais de 15 a 70 Kg. Contaminação por animais doentes, água e alimentos contaminados. Introdução de portadores no rebanho. Ratos podem ser considerados vetores. Leitões que nascem em rebanhos contaminados podem não apresentar sintomas e transmitirem a doença para onde são vendidos. PI 4 a 14 dias.

SINTOMAS:

• Forma superaguda: morte em 24 horas, mais rara.
• Forma crônica: diarréia persistente ou alternada com fezes normais e atraso no desenvolvimento (seqüela da fase aguda).
• Forma aguda: diarréia e muco, sangue e partículas de ração nas fezes. Posteriormente as fezes adquirem coloração marrom-chocolate, é muco-sanguinolento com odor fétido. Animais afetados perdem peso, apresentam região do períneo suja de fezes, costelas salientes, olhos fundos.

LOCAL E LESÕES: intestino grosso.

DIAGNÓSTICO: dados clínicos e necropsia, cultivo de microorganismo, visualização ao microscópio, imunofluorescência direta das fezes ou mucosa. Uso de PCR e testes sorológicos.

CONTROLE E AÇÃO DO MED. VET.: em caso de surto: medicar todos os suínos da granja pela ração ou água. Limpeza e desinfecção do ambiente e controle de vetores: roedores, cães e gatos. Remoção do esterco e desinfecção.

COMPLEXO ENTEROPATIA PROLIFERATIVA = adenomatose intestinal = enterite necrótica = ileite regional e enteropatia hemorrágica proliferativa.

RECRIA E TERMINAÇÃO. É transmissível.

COR DA DIARRÉIA: líquida, amarelada, escurecida pode ser sanguinolenta.

ETIOLOGIA: Lawsonia intracellularis. Bactéria de difícil cultivo.

PATOGENIA: suíno a partir da fase de recria à infecção oral, L. intracellularis multiplica-se nas células das criptas do íleo à células se rompem, bactérias penetram em outras células à reação inflamatória, proliferação de células epiteliais imaturas das criptas à adenomatose OU necrose de epitélio OU hemorragia.

SINTOMAS: diarréia crônica, com perda de peso e fraco desempenho àAfeta leitões em crescimento, mas pode atingir animais adultos e jovens. Diarréia marrom que afeta leitões com 20 a 40 kg de peso. A diarréia geralmente não contém sangue ou muco. Os leitões se alimentam normalmente, mas não ganham peso.

A segunda forma de ileíte é a forma hemorrágica agudaà Ocorre em suínos com idade próxima ao abate e reprodutores jovens, pois são retirados os antibióticos das rações nessa fase. Suínos são encontrados anêmicos mortos subitamente.

LOCAL E LESÕES: intestino delgado. Fase terminal do íleo ocorre engrossamento da parede (mangueira de jardim), hiperplasia das criptas, as bactérias se multiplicam dentro das células e as rompem.

DIAGNÓSTICO: não há como diagnosticar num animal vivo. É possível diagnosticar por PCR e histopatologia (manda o íleo à positivo se aparecerem hiperplasia das criptas). Diferencial para salmonelose, disenteria suína, TGE crônica e ulcera gástrica.

CONTROLE E AÇÃO DO MED. VET.: Evitar a mistura de suínos com idades diferentes. Determinar medidas de higiene nas instalações. Necropsiar suíno com diarréia e enviar material para exame, fezes para exame de PCR.

TRATAMENTO: via ração tilosina 100g/ton., por 14 dias manter 40g/ton. Oxitetraciclina: 400 ppm por 14 dias, para e recomeçar por mais 14 dias.

SALMONELOSE:

CRECHE, RECRIA E TERMINAÇÃO. Ocorrem os sintomas quando tem stress ou outras doenças.

COR DA DIARRÉIA: líquida, escura, amarelada, esverdeada com material necrótico.

ETIOLOGIA: Salmonella choleraesuis e Salmonella typhimurium. A bactéria resiste meses no ambiente, mas é sensível a desinfetantes (fenóis, clorados e iodados).

PATOGENIA: suínos portadores OU ração contaminada à outros suínos: via oral Salmonella spp multiplica-se no intestino delgado à diarréia por má - absorção e por aumento da permeabilidade do intestino (inflamação) OU sintomas de septicemia (endotoxemia).

EPIDEMIOLOGIA: ocorrem geralmente em suínos de 5 semanas a 4 meses de vida. Leitões jovens são protegidos pelo colostro. A bactéria entra na granja por animais introduzidos q são portadores e em stress liberam os microorganismos ou por ração contaminada.

Passa a ser fonte de intoxicação para o homem: contaminação de carcaça e derivados e pela eliminação nas fezes.

Na maioria das vezes ocorre em conseqüência de doenças intercorrentes (PCR, deficiências nutricionais, Ascari suum) ou por stress (pisos molhados, vacinação de animais debilitados, transporte). Mistura de animais de diferentes lotes.

SINTOMAS:

• FORMA AGUDA: morte súbita, elevação da temperatura (40,5 – 41,5), dificuldade de locomoção, enfraquecimento, amontoam-se, diarréia ocasionalmente. Áreas avermelhadas na pele (orelhas, barriga, região inguinal). Morte em 1 a 4 dias após o inicio dos sintomas.
• FORMA CRÔNICA: aumento na temperatura corporal, queda no apetite, diarréia (fezes líquidas mal cheirosas, amareladas, esverdeadas ou sanguinolentas, com estrias de material necrótico). A diarréia é intermitente, pode durar varias semanas. Tornam-se refugos os sobreviventes.

LOCAL E LESÕES: intestino grosso.

FORMA AGUDA: gastroenterite hemorrágica, com hemorragia na mucosa estomacal, baço aumentado, hemorragias petequias na epiglote, bexiga e rins, focos pneumônicos purulentos no pulmão.

FORMA CRÔNICA: áreas de tecido necrosado na mucosa do ceco e cólon. Conteúdo do intestino é liquido fétido contendo grumos de tecidos necróticos. Gânglios mesentéricos aumentados.

DIAGNÓSTICO: exames bacteriológicos: isolamento da salmonela. Animais vivos: swab retal ou fezes. Animais mortos: intestino e baço. Fazer diagnóstico diferencial com PSC, Enterite necrótica e Disenteria Suína.

CONTROLE: evitar ingestão de alimentos contaminados, eliminar ou isolar animais doentes, antibioticoterapia, limpeza, desinfecção e manejo adequado, evitar superpopulação.

VACINAÇÃO: porcas no ultimo mês de gestação, fêmeas de reposição aos 70 e 90 dias de gestação e os leitões com 20 dias de idade, revacinar aos 60 dias.

 AÇÃO DO MED. VET.: isolar suínos doentes, realizar necropsia em alguns, enviar material para exame laboratorial (fezes e baço). Recomendar rações de boa procedência. Limpeza, desinfecção. Evitar mistura de lotes de diferentes origens. Evitar stress. Recomendar tratamento baseando-se no antibiograma.

Colite espiroquetal:

RECRIA E TERMINAÇÃO. Auto-limitante. Redução do ganho e peso diário e piora na conversão alimentar.

COR DA DIARRÉIA: pastosa, cor de cimento.

ETIOLOGIA: Brachypira pilosicoli.

PATOGENIA: suínos no inicio da fase de crescimento OU ração não medicada OU contaminação via oral (bactéria nas fezes) à bactérias se aderem ao muco de enterócitos do intestino grosso à diarréia por má – absorção.

EPIDEMIOLOGIA: as bactérias já foram detectadas também no homem, primatas, aves e cães. Em suínos a doença tem sido diagnosticada em todos os países com suinocultura organizada, ocorrendo principalmente quando as rações não contém antimicrobianos.

SINTOMAS: fezes de consistência pastosa, cor acinzentada semelhante a cimento, perda de peso e refugagem de alguns suínos.

LOCAL E LESÕES: intestino grosso. Mucosa congestionada, brilhante (excesso de muco na superfície).

FORMA AGUDA: baço aumentado, hemorragias petequias, focos pneumóticos purulentos.

FORMA CRÔNICA: tecido necrosado (ceco e cólon), focos pneumáticos.

DIAGNÓSTICO: o exame bacteriológico em anaerobiose pode evidenciar colônias fracamente beta hemolíticas de B. pilosicoli. Técnicas moleculares, como o PCR são utilizados.

CONTROLE: as medidas de controle são semelhantes as utilizadas para a disenteria suína. Evitar superlotação e misturar lotes de origens diferentes.

VACINAÇÃO: porca no ultimo mês de gestação. Leitão entre 15 a 30 dias de idade. Só quando tem o problema.