Acalasia Esofágica: Causas, Síntomas, Diagnóstico y Opciones Terapéuticas

Acalasia

La acalasia se caracteriza por una degeneración marcada de los cuerpos neuronales del plexo mientérico. El músculo liso esofágico se ve afectado, reemplazándose la peristalsis normal por contracciones anormales. El EEI (Esfínter Esofágico Inferior) no se relaja adecuadamente con la deglución.

Clasificación

• Acalasia clásica: Se presentan contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud.
• Acalasia vigorosa: Se observan contracciones de gran amplitud, simultáneas y más frecuentes. Suele cursar con más dolor.

Anatomía Patológica

Se observa una disminución de las neuronas del plexo de Auerbach, con células inflamatorias rodeando las neuronas restantes. Principalmente disminuyen las neuronas inhibidoras que contienen VIP (Péptido Intestinal Vasoactivo) y sintetasa de óxido nítrico. Conforme avanza la enfermedad, también disminuyen las neuronas colinérgicas.

Patogenia

La patogenia implica la denervación del músculo esofágico y del EEI. Esto provoca que el esfínter no se relaje por falta del estímulo inhibitorio necesario y que las contracciones peristálticas sean anormales y no propulsivas.

Etiología

• Primaria o idiopática: Es la causa más frecuente.
• Secundaria:
  • Infiltración de la pared esofágica por carcinoma gástrico o linfoma, donde las células cancerosas destruyen las neuronas.
  • Enfermedad de Chagas.
  • Síndrome neuropático y pseudoobstrucción intestinal.
  • Irradiación.
  • Toxinas o medicamentos (como algunos anticolinérgicos).

Clínica

• Disfagia: Presente desde el inicio, tanto para sólidos como para líquidos, y progresiva. Se exacerba con comidas muy calientes o muy frías.
• Dolor torácico: Más frecuente e intenso en la acalasia vigorosa.
• Regurgitación: Especialmente de alimentos no digeridos, con riesgo de aspiración pulmonar.
• Pérdida de peso: Ocurre gradualmente a lo largo de los años debido a la disfagia.

Diagnóstico

• Radiografía con Bario (Esofagograma): Muestra dilatación esofágica, pérdida de la peristalsis normal y el signo clásico de "pico de pájaro", que representa el estrechamiento terminal del esófago debido a un EEI que no se relaja. En la acalasia vigorosa, pueden observarse contracciones no propulsivas sin dilatación significativa.
• Radiografía simple de tórax: Puede mostrar ausencia de la burbuja de gas gástrica y, en casos avanzados, un nivel hidroaéreo mediastínico o un esófago dilatado.
• Manometría esofágica: Es la prueba de oro. Confirma una presión del EEI normal o incrementada, pero con relajación incompleta o ausente durante la deglución. En respuesta a la deglución, se registran contracciones simultáneas y no propulsivas: de baja amplitud en la acalasia clásica y de gran amplitud y duración en la vigorosa.
• Endoscopia digestiva alta: Es fundamental para descartar causas secundarias de acalasia, como tumores (cáncer gástrico o esofágico infiltrante) que puedan simularla (pseudoacalasia). Puede observarse el esófago dilatado con restos de alimentos y resistencia al paso del endoscopio a través del EEI.

Tratamiento

El objetivo principal es disminuir la presión del EEI para facilitar el paso del alimento. Para lograrlo de forma permanente, se busca destruir parcialmente las fibras musculares del esfínter, lo que puede tener como efecto secundario el RGE (Reflujo Gastroesofágico).

• Dilatación neumática con balón: Se introduce un balón a través del endoscopio y se infla en el EEI para desgarrar controladamente las fibras musculares. Es efectiva en aproximadamente el 85% de los casos, pero conlleva riesgos como sangrado o perforación esofágica.
• Cirugía (Miotomía de Heller): Consiste en cortar las fibras musculares del EEI y del cardias proximal por vía laparoscópica (generalmente). A menudo se combina con una técnica antirreflujo (funduplicatura parcial) para minimizar el RGE postoperatorio. Tiene altas tasas de éxito, pero mayor probabilidad de reflujo si no se realiza procedimiento antirreflujo.
• Tratamiento farmacológico:
  • Bloqueantes de los canales de calcio (ej. nifedipina) o nitratos: Disminuyen la presión del EEI y la fuerza de contracción esofágica. Suelen usarse como terapia puente o en pacientes no candidatos a procedimientos invasivos, ya que su eficacia es limitada y temporal.
  • Inyección de toxina botulínica: Se inyecta directamente en el EEI mediante endoscopia. Bloquea la liberación de acetilcolina, reduciendo la presión del esfínter. Su efecto es temporal (meses) y se reserva para pacientes de alto riesgo quirúrgico o como medida temporal.

Complicaciones a Largo Plazo

Los pacientes con acalasia tienen un riesgo incrementado a largo plazo de desarrollar carcinoma escamoso del esófago, debido a la irritación crónica de la mucosa por el estasis alimentario.