Acoplamiento Excitación-Contracción Muscular: Mecanismo y Fases

Acoplamiento Excitación-Contracción

El acoplamiento excitación-contracción describe el proceso por el cual un potencial de acción neuronal desencadena la contracción de una fibra muscular. A continuación, se detallan los pasos involucrados:

Eventos en la Unión Neuromuscular

1. Un potencial de acción llega al terminal de la neurona motora, provocando una despolarización de la membrana.
2. Esta despolarización abre canales de calcio activados por voltaje en la membrana del terminal presináptico.
3. La apertura de estos canales permite la entrada de calcio al interior del terminal nervioso, siguiendo su gradiente de concentración.
4. El aumento de calcio intracelular desencadena la liberación del neurotransmisor acetilcolina (ACh) desde las vesículas sinápticas hacia la hendidura sináptica mediante exocitosis.
5. La ACh difunde a través de la hendidura sináptica y se une a sus receptores nicotínicos específicos ubicados en la placa motora de la fibra muscular.
6. La unión de la ACh a sus receptores provoca la apertura de canales iónicos en la membrana de la fibra muscular, permitiendo la entrada de iones sodio (Na+) y la salida de iones potasio (K+).
7. Este flujo iónico genera una despolarización local en la placa motora, llamada potencial de placa motora (PPM).
8. Si el PPM alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana de la fibra muscular.

Eventos en la Fibra Muscular

1. El potencial de acción muscular se propaga a través de la membrana de la fibra muscular y penetra en los túbulos T, que son invaginaciones de la membrana plasmática.
2. La despolarización de los túbulos T activa proteínas sensoras de voltaje que están acopladas a canales de liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico (RS), una red de sacos membranosos que almacenan calcio dentro de la fibra muscular.
3. La activación de estos canales de liberación de calcio permite la salida masiva de calcio desde el RS hacia el sarcoplasma, el citoplasma de la fibra muscular.
4. El aumento de la concentración de calcio en el sarcoplasma permite la interacción entre los filamentos de actina y miosina, las proteínas contráctiles del músculo.
5. El calcio se une a la troponina, una proteína que se encuentra en los filamentos de actina, lo que provoca un cambio conformacional que expone los sitios de unión de la miosina en la actina.
6. Las cabezas de miosina, que poseen una actividad ATPasa, se unen a los sitios de unión de la actina, formando los puentes cruzados.
7. La formación de puentes cruzados desencadena el golpe de potencia, un movimiento de las cabezas de miosina que impulsa el deslizamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina, acortando la sarcómera, la unidad contráctil básica del músculo.
8. El ciclo de formación de puentes cruzados, golpe de potencia y desacoplamiento se repite mientras haya calcio disponible en el sarcoplasma, lo que produce la contracción muscular.
9. Una vez que el potencial de acción muscular ha cesado, el calcio es bombeado de regreso al RS por bombas de calcio dependientes de ATP, lo que disminuye la concentración de calcio en el sarcoplasma.
10. A medida que la concentración de calcio en el sarcoplasma disminuye, el calcio se disocia de la troponina, lo que permite que la tropomiosina vuelva a bloquear los sitios de unión de la miosina en la actina.
11. Sin la formación de puentes cruzados, los filamentos de actina y miosina se deslizan de regreso a su posición relajada, lo que produce la relajación muscular.