Activación, secreción y agregación plaquetaria: mecanismos clave de la hemostasia y coagulación

Activación plaquetaria

Activación plaquetaria. Cuando los receptores de membrana interaccionan con los ligandos y con el colágeno, la plaqueta se activa produciendo los siguientes cambios:

• Cambio de la morfología: causado por la redistribución de los microtúbulos y proteínas del citoesqueleto. La plaqueta pasa de disco biconvexo a forma espiculada.
• Degranulación: la activación provoca la secreción del contenido de los gránulos intracelulares.
• Exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas: el principal es el complejo glicoproteico IIb/IIIa, que se une al fibrinógeno y al factor von Willebrand (vWF).
• Modificación de la estructura lipídica de la membrana: los fosfolípidos de carga negativa quedan expuestos en la superficie plaquetaria, acelerando la cascada de coagulación.

Secreción de sustancias activas

Secreción de sustancias activas. La disgregación del citoesqueleto facilita el desplazamiento del sistema granular intracitoplasmático. La movilización granular hace que:

• Gránulos alfa: migran hacia el sistema canalicular abierto, se fusionan con las membranas y liberan su contenido al interior de los canales.
• Gránulos densos: migran hacia la membrana plaquetaria, se fusionan y liberan sus sustancias directamente al exterior.

Funciones de las sustancias liberadas

• Desencadenar la agregación plaquetaria: varias sustancias secretadas atraen a más plaquetas y potencian su agregación, por ejemplo adrenalina, ADP y serotonina.
• Aumento de la vasoconstricción: por ejemplo, la serotonina contribuye a la vasoconstricción local.
• Reparación y regeneración tisular: la plaqueta libera factores de crecimiento como PDGF, TGF-β, FGF y VEGF, que participan en la reparación de tejidos.
• Participación en la coagulación plasmática: las plaquetas liberan moléculas y factores que intervienen en la hemostasia secundaria, como el factor tisular (F3), fibrinógeno, factor von Willebrand (vWF) y factor XIII.

Agregación plaquetaria

Agregación plaquetaria. Las plaquetas se unen formando un trombo plaquetario. La unión se produce gracias al fibrinógeno, que se une al complejo glicoproteico IIb/IIIa y actúa como puente entre plaquetas contiguas.

Receptores que regulan la agregación

La membrana plaquetaria posee numerosos receptores que regulan la agregación:

• Activadores: moléculas que reclutan más plaquetas y potencian la agregación. Entre ellas se encuentran el ADP, el tromboxano A2 (TXA2), la adrenalina, la serotonina y la trombina.
• Inhibidores: evitan la agregación plaquetaria intravascular espontánea. La molécula más importante es la prostaciclina (PGI2), que inhibe la agregación plaquetaria.

Notas finales

Los procesos de activación, secreción y agregación plaquetaria son fundamentales en la respuesta hemostática y en la formación del tapón plaquetario, así como en la interacción con la cascada de coagulación plasmática para estabilizar el coágulo.