Afecciones Pulmonares y Fisiopatología del Shock: Impacto Respiratorio y Manejo Crítico

Afecciones Pulmonares y Fisiopatología del Shock

Patologías Pulmonares

Las afecciones pulmonares pueden clasificarse según la zona afectada:

Obstrucción de la Vía Aérea Superior

• Amigdalitis y adenoiditis
• Epiglotitis
• Parálisis de las cuerdas vocales
• Laringotraqueítis
• Cuerpos extraños
• Traumatismo torácico

Obstrucción de la Vía Aérea Baja

• EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)
• Asma bronquial
• Fibrosis quística

Afectación del Parénquima Pulmonar

• Traumatismo torácico (volet costal, rotura diafragmática, contusión pulmonar)
• Neumotórax
• SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo), fibrosis pulmonar terminal, deformidades de la caja torácica

Conceptos Fisiológicos Clave

Capacidad Residual Funcional (CRF): Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (aproximadamente 2,300 mL). CRF = VRE + VR

Capacidad Vital (CV): Es la cantidad de aire que es posible expulsar de los pulmones después de haber inspirado completamente. Son alrededor de 4.6 litros. CV = VRI + VC + VRE

Fisiopatología del Estado de Shock

El estado de shock se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente para suplir las demandas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega de sustratos metabólicos a los tejidos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y, finalmente, daño celular irreversible.

Las características principales en el estado de choque son la hipoxia tisular e hipoperfusión, que llevan a acidosis láctica. El ácido láctico se disocia en H+ y lactato; este aumento en los H+ provoca acidosis y, en respuesta, hay hiperventilación para bajar los niveles de CO2. Esto aumenta la carga a la bomba respiratoria. Además, se presenta una inadecuada entrega de O2 al diafragma. Estos dos factores incrementan el riesgo de que se genere fatiga muscular respiratoria.

Al presentarse falla muscular, se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis láctica genera un círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente puede progresar al colapso cardiorrespiratorio. En pacientes en quienes el choque no es rápidamente corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecánico para prevenir esta cascada de eventos y, además, evitar el «robo» de oxígeno a los órganos vitales, ya que, en estas circunstancias, más del 20% del gasto cardíaco puede ser empleado innecesariamente por el diafragma.