Cómo el alcohol, la cocaína y otras sustancias alteran los neurotransmisores y afectan el cerebro

Drogas: efectos del alcohol y la cocaína en los neurotransmisores

Drogas: efectos del alcohol y la cocaína en los neurotransmisores.

Alcohol

Alcohol: estimula los receptores del neurotransmisor GABA, lo que intensifica las señales neuronales de inhibición, y bloquea receptores de glutamato, lo que igualmente reduce las señales de excitación. Cuando una persona bebe con frecuencia, el cerebro compensa estos efectos reduciendo el número de receptores de GABA y aumentando los de glutamato. Por esto, un alcohólico se siente inquieto y sobreestimulado sin el alcohol.

• Mecanismo: potenciación de GABA y bloqueo de glutamato.
• Compensación cerebral: disminución de receptores GABA y aumento de glutamato.
• Consecuencia: ansiedad e hiperexcitabilidad en abstinencia.

Cigarrillo

Cigarrillo: la nicotina y otros componentes del humo interfieren en la transmisión sináptica normal, provocando una serie de efectos adictivos. Para superarlo, los consumidores tienen que experimentar el sufrimiento causado por un organismo privado de un fármaco al que ya se acostumbró.

• Efecto: alteración de la señalización sináptica.
• Adicción: dependencia física y síntomas de abstinencia.

Cocaína

Cocaína: las sinapsis del cerebro que usan dopamina, serotonina y noradrenalina contribuyen a nuestro nivel de energía y bienestar. Tras su liberación, estos neurotransmisores son inmediatamente reabsorbidos para limitar sus efectos. La cocaína bloquea este sistema de reabsorción, intensificando los efectos de los neurotransmisores porque no son bombeados de vuelta. Quien consume cocaína se siente eufórico y lleno de energía.

El cerebro intenta restablecer su estado normal y reduce el número de receptores para estos neurotransmisores. A medida que esto sucede, los altos niveles de neurotransmisores causados por la cocaína se vuelven indispensables para que el usuario se sienta normal; es decir, sufre una caída emocional porque sus neuronas ya no reciben estímulos suficientes por la falta de receptores.

• Mecanismo: bloqueo de la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina.
• Compensación cerebral: reducción de receptores postsinápticos.
• Consecuencia: dependencia, euforia seguida de caída emocional en abstinencia.

Éxtasis

Éxtasis: provoca un aumento masivo y temporal de la serotonina en la sinapsis. Los usuarios reportan sentimientos de placer, mayor energía y mejores relaciones con otros. Estudios revelan que los consumidores de éxtasis podrían sufrir, a largo plazo, daño en las neuronas productoras de serotonina y dopamina, por lo que podrían ser más vulnerables al Parkinson.

• Efecto agudo: liberación masiva de serotonina.
• Riesgo a largo plazo: daño neuronal en sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos.

Alzheimer y Parkinson

Alzheimer

Alzheimer: las neuronas de los lóbulos temporales que producen el neurotransmisor acetilcolina mueren en grandes cantidades. Un síntoma es la falta de memoria.

• Área afectada: lóbulos temporales y circuitos relacionados con la memoria.
• Neurotransmisor implicado: acetilcolina.
• Síntoma característico: pérdida de memoria.

Parkinson

Parkinson: mueren neuronas del mesencéfalo que liberan dopamina, y esto interfiere con el complejo sistema de control que aporta suavidad a los movimientos, haciendo que quienes lo padecen sufran temblores y dificultad para iniciar movimientos.

• Área afectada: mesencéfalo (sistemas dopaminérgicos).
• Consecuencias motoras: temblores, bradicinesia y dificultad para iniciar movimientos.

Notas finales

En todos los casos, los cambios en la señalización de neurotransmisores —ya sea por consumo de sustancias o por procesos neurodegenerativos— alteran el equilibrio químico del cerebro y producen efectos clínicos palpables. La comprensión de estos mecanismos es fundamental para abordar la prevención, el tratamiento y la rehabilitación.