Anafilaxia: Comprensión de Síntomas, Causas y Mecanismos

Anafilaxia: Definición y Manifestaciones Clínicas

El término Anafilaxia deriva de los vocablos griegos a- (contra) y philaxis (inmunidad, protección).

Anafilaxia: Síndrome con mecanismos variados y presentaciones clínicas, usualmente involucra un mecanismo inmunológico, que resulta de la repentina liberación de mediadores de mastocitos y basófilos.

Síntomas y Signos

Eritema difuso, prurito, urticaria y/o angioedema; broncoespasmo, edema laríngeo, hiperperistalsis, hipotensión, y/o arritmias cardiacas. Otros síntomas que ocurren son náuseas, vómito, mareos, dolor de cabeza e inconsciencia. Los síntomas y signos de anafilaxia pueden presentarse dentro de un intervalo de 5 a 30 minutos, pero algunas veces pueden no desarrollarse en horas.

Mecanismos Inmunopatológicos Propuestos

• Reacciones de activación e inactivación de moléculas biológicamente activas, mediadas por el sistema inmune.
• Reacciones citotóxicas mediadas por anticuerpos.
• Reacciones de complejos inmunes.
• Reacciones alérgicas.
• Citotoxicidad mediada por linfocitos.
• Hipersensibilidad tardía.
• Reacciones granulomatosas.

Agentes que Causan Anafilaxia

Anafiláctico (dependiente de IgE)

• Alimentos (cacahuates, nueces y crustáceos).
• Medicamentos (ej. Antibióticos).
• Venenos.
• Látex.
• Hormonas.
• Proteínas animales o humanas.
• Colorantes.
• Enzimas.
• Aspirina y otros antiinflamatorios no esteroidales.

Anafilactoide (independiente de IgE)

• Óxido de etileno (gas).
• Desgranulación no específica de mastocitos o basófilos.
• Opioides.
• Relajantes musculares.
• Factores físicos (ejercicio, temperatura).

Agregados Inmunes

• Inmunoglobulina intravenosa.
• Dextrano.
• Citotóxicos.
• Reacciones transfusionales.

Fisiopatología y Mediadores de Anafilaxia

Hay mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticos que son liberados durante la desgranulación de mastocitos y basófilos. Estos mediadores son sustancias asociadas como son: histamina, triptasa, quimasa y heparina, y mediadores derivados de lípidos como los leucotrienos (como LTB4).

Los Eosinófilos pueden jugar papeles tanto proinflamatorio como antiinflamatorio.

La unión de histamina al receptor de Histamina H1 provoca prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo, mientras que la unión a ambos receptores H1 y H2 provocan dolor de cabeza, fiebre e hipotensión.

Los niveles de histamina en suero se relacionan con la gravedad y persistencia de manifestaciones cardiopulmonares.

La histamina como inhibidor de receptores presinápticos modula la liberación de norepinefrina endógena para las fibras simpáticas que inervan el sistema cardiovascular.

La triptasa es una proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de mastocitos y los niveles de triptasa en plasma están relacionados con la gravedad de la anafilaxia.

Ya que beta-triptasa está almacenada en los gránulos secretores de mastocitos, al ser liberada será más efectiva para la activación de la alfa-triptasa.

La evaluación de triptasa en suero es utilizada para determinar anafilaxia en casos de muerte repentina.

Se observó (Buckley et al) que 5 de 32 pacientes tienen anormalidades en los niveles de triptasa; cuando hay un incremento de beta-triptasa (anafilaxia-específica) no lo hay para alfa-triptasa.

La histamina involucrada durante la anafilaxia estimula células endoteliales que convierten L-arginina a Óxido Nítrico (NO), un potente vasodilatador.

Shock Anafiláctico en Órganos

Los factores que determinan un shock de órganos específico incluyen variaciones en la respuesta inmune, la localización de músculo liso, la distribución y la velocidad de degradación y sensibilidad a mediadores químicos.

En el humano, el shock de órganos predomina en el pulmón y en el corazón, con manifestación clínica de edema laríngeo, falla respiratoria y colapso circulatorio.