Anemias: Tipos, Causas, Diagnóstico y Tratamiento

Regulación del Hierro (Fe) en el Cuerpo

Cuando el cuerpo se satura de hierro, de modo que la apoferritina de todas las sales de almacenamiento ya está combinada con el Fe, la tasa de absorción del hierro desde el aparato digestivo disminuye de manera importante. Esto se debe a que la apoferritina del cuerpo está saturada. En consecuencia, la transferrina, que por lo general permanece casi por completo saturada, no puede aceptar hierro nuevo de las células de la mucosa intestinal.

Destrucción de los Eritrocitos

Los eritrocitos tienen una sobrevida de aproximadamente 120 días antes de su destrucción. Los eritrocitos maduros no tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplasmático, pero poseen enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de trifosfato de adenosina (ATP). El ATP contribuye a la preservación del eritrocito. Cuando la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe al pasar por un sitio estrecho de la circulación.

Anemias por Déficit de Hierro (Fe)

Son aquellas anemias en las cuales se perturba la síntesis de HEM debido a trastornos de la ingestión, la absorción, el transporte o el metabolismo del hierro. Una de las causas más frecuentes es la pérdida excesiva de Fe.

Causas de Anemia por Déficit de Fe

1. Ingreso inadecuado de hierro.
2. Absorción defectuosa.
3. Aumento de requerimiento de Fe (lactancia, embarazo, niñez).
4. Utilización defectuosa del hierro.
5. Pérdida excesiva de hierro (hemorragias, parásitos hematófagos como Necator americanus y Ancylostoma duodenale).

Cuadro Clínico

Cansancio, laxitud, debilidad muscular, palidez cutáneo-mucosa, aumento del hígado y el bazo (en algunas ocasiones), palpitaciones y disnea.

Diagnóstico

1. Hemoglobina (Hb) y hematocrito bajos.
2. Conteo de glóbulos rojos bajo.
3. Hematíes hipocrómicos y microcíticos (pequeños y descoloridos). Por eso, la anemia por déficit de Fe se denomina anemia microcítica hipocrómica.
4. Fe sérico bajo.
5. Saturación de transferrina baja.
6. Conteo de reticulocitos bajo (el reticulocito es precursor del glóbulo rojo).

No solo es suficiente el examen de sangre.

Tratamiento

Es fundamental identificar la causa del déficit de Fe, ya que en múltiples ocasiones la terapia sustitutiva de Fe no corrige la anemia si persiste el efecto causal.

Tratamiento Específico para el Déficit

1. Sulfato ferroso: El tratamiento debe ser mantenido por lo menos 2 meses después de normalizados el hematocrito y la Hb.
2. Transfusión de sangre.

Criterios para Transfundir Sangre en Personas con Anemias

1. Hemorragias repetidas, ante posibilidad de tratamiento quirúrgico.
2. Formas crónicas de anemia tratada con glóbulos rojos.
3. Embarazadas a las que les falta menos de 4 semanas para el parto y que tengan niveles muy bajos de hemoglobina.

Anemias Megaloblásticas

Se conoce con este nombre a un grupo de anemias causadas por déficit de algunos de los factores que intervienen en la maduración de los elementos medulares, como son la vitamina B₁₂ y el ácido fólico, que actúan como coenzimas en la síntesis del material nuclear de ADN.

Clasificación

1. Deficiencia de vitamina B₁₂
   • Gastrectomía total.
   • Síndrome de mala absorción intestinal.
   • Competencia intestinal para la vitamina B₁₂ (parásito Diphyllobothrium latum).
   • Suministro dietético inadecuado.
2. Deficiencia de ácido fólico
   • Suministro dietético inadecuado.
   • Síndrome de mala absorción intestinal.
   • Administración de antagonistas de ácido fólico (antileucémicos y anticonvulsivantes).

Cuadro Clínico

Náuseas, vómitos, debilidad muscular, alteraciones neurológicas (incoordinación y pérdida del sentido de posición), parestesias en manos y pies, y un cambio en las papilas gustativas, lo que provoca una alteración en el gusto.

Existe un tipo especial de anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B₁₂ debido a la absorción insuficiente de ésta, cuya causa radica en un déficit del factor intrínseco. Este tipo de anemia se denomina anemia perniciosa. El factor intrínseco es producido por las células parietales gástricas, que generan mucoproteínas que absorben la vitamina B₁₂.

Diagnóstico

1. Disminución de glóbulos rojos, hematocrito y Hb. Los glóbulos rojos son hipercrómicos y macrocíticos.
2. Aumento de reticulocitos.
3. Se realiza el test de Schilling para determinar la absorción de vitamina B₁₂.

Tratamiento

En la anemia perniciosa, se administra vitamina B₁₂. En otros tipos de anemias megaloblásticas, se administra vitamina B₁₂ y ácido fólico.