Aparato urinario

APARATO URINARIO  comp x 2 riñones, 2 uréteres, 1 vejiga y 1 uretra. El tracto urinario es esencial/ = hombre q mujer, - x uretra q es + larga en varón. La función 1ª es mantener el balance de fluidos y electrolitos, x excreción de agua y varios prods de desecho. Ciertas sust se conservan en org x su reabsorción x riñón; otras son excretadas y el prod final, orina, se libera hacia sist colector correspondiente.

Riñón órg par, c/u aprox/ 12-13cm long y 6 anchura x 4 grosor; peso 130-170g; apreciándose 2 áreas bien dif: 1 + ext, pálida, de 1cm aprox grosor dn zona cortical q se va a proyectar hacia hilio renal formando dn columnas de Bertin, q delimitan estruct cónicas 12-18 con base apoyada en corteza y vértice dirigido al seno renal, dn pirámides de Malpighi, y q van a constituir médula renal. Situación retroperitoneal, al nivel de última vértebra torácica y 1ª vértebra lumbar. Riñón derecho se encuentra normal/ algo + bajo q izq. El polo sup toca diafragma y su xción inf se extiende sobre músculo iliopsoas. Cara post se encuentra protegida en zona sup x últi+ costillas. El tej renal está cubierto x cápsula renal y x fascia de Gerota, q es capaz de contener extravasaciones sanguíneas y de orina, así como procesos supurativos. Medial/, vasos sang, linfáticos y nervios penetran en c/ riñón a nivel de zona media, x hilio. Sangre está suministrada x arteria renal, q normal/ es única, y q se ramifica en peq vasos q irrigan dif lóbulos del riñón. Riñones reciben x min 4ª parte del flujo sang cardíaco. Una vez q arteria ha penetrado en riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza y médula renal, desde dd se distribuyen como radios en parénquima. No existen comunic entre capilares ni entre grandes vasos del riñón. Arterias arciformes irrigan corteza y originan nºs peq arteriolas, q forman múltiples pelotones sanguíneos dn glomérulos. A partir de c/ glomérulo, arteriola eferente da lugar a fina red q irriga al correspondiente túbulo q surge de zona del glomérulo. Estas arteriolas, dispuestas peritubular/, drenan hacia peq vénulas q se reúnen en venas colectoras + anchas y, final/, drenan hacia vena renal y ésta hacia vena cava. Vena renal izq es + larga q derecha, tiene q cruzar arteria aorta para alcanzar vena cava, y ad recibe a vena gonadal izq. Vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desemboca indep/, x debajo de vena renal, en vena cava inf. El riñón posee nºs linfáticos, q drenan en ganglios hiliares, q comunican con ganglios periaórticos, craneal y caudal/ a zona del hilio. Existencia de comunic linfáticas cruzadas con lado contralateral.

La nefrona  unidad funcional del riñón. Se trata de estruct microsc, 1200000 unid aprox/ c/riñón, comp x glomérulo y su cápsula de Bowman y túbulo. Existen 2 tipos de nefronas: superficiales,  en parte ext de zona cortical (85%), y profundas, cercanas a unión cortico-medular, dn yuxtamedulares q se caracterizan x tener túbulo q penetra profunda/ en médula renal.

Glomérulo est comp x ovillo de capilares, originados a partir de arteriola aferente, q tras formar varios lobulillos se reúnen nueva/ para formar arteriola eferente. Ambas entran y salen, respectiva/, x polo vascular del glomérulo. Pared de estos capilares está constit, de dentro a fuera de luz, x cél endotelial, memb basal y cél epitelial. A través de esta pared se filtra sangre q pasa x int de capilares para formar orina primitiva. Los capilares glomerulares están sujetos entre sí x estruct formada x cél y material fibrilar dn mesangio, y el ovillo q forman está recubierto x cubierta esférica, cápsula de Bowman, q actúa como recipiente del filtrado del plasma y q da origen, en polo opuesto al vascular, al túbulo proximal.

Túbulo renal. Del glomérulo, x polo opuesto a entrada y salida de arteriolas, sale túbulo contorneado proximal q sigue trayecto tortuoso x cortical. Dp túbulo adopta trayecto rectilíneo dirección al seno renal y se introduce en médula hasta profundidad variable sg tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular); final/, se curva sobre sí mismo y asciende de nuevo a corteza. A este segmento dn asa de Henle. En zona próx al glomérulo sigue nueva/ trayecto tortuoso, dn túbulo contorneado distal, antes de desembocar en túbulo colector q va recogiendo orina formada x otras nefronas, y q desemboca final/ en cáliz a través de papila.

Fisiología renal Funciones básicas del riñón son de 3 tipos: 1. Excreción de prod de desecho del metab. X ej, urea, creatinina, P, etc.  2. Regulación del medio int cuya estabilidad es imprescindible para vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico. 3. Función endocrina. Sínt de metabolitos activos de vit D, sist Renina-Angiotensina, sínt de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en dif zonas del riñón. Las 2 1ªs, e d, excretora y reguladora del medio int, se consiguen con formación y eliminación de orina de comp adecuada a situación y necesidades del org. Tras formarse en glomérulo un ultrafiltrado del plasma, túbulo se encarga, en sus dif xciones, de modificar comp de dicho ultrafiltrado hasta formar orina de composic definitiva, q se elimina a través de vía excretora hacia ext.

Filtración glomerular FG.- Consiste en formación de ultrafiltrado a partir del plasma q pasa x capilares glomerulares. Se dn ultrafiltrado ya q sólo contiene solutos de peq tamaño capaces de atravesar memb semipermeable q constituye pared de capilares. Ésta permite libre/ paso de agua y de sust disueltas, con PM<15000, es="" total/="" impermeable="" a="" solutos="" con="" pm="">70000 y sólo deja pasar en cant variable PM entre 15000-70000. Orina primitiva, q se recoge en espacio urinario del glomérulo, y q a continuación pasa al túbulo proximal, está const x agua y peq solutos en [] = plasma; carece de cél, prot y otras sust de PM elevado. El filtrado es prod única/ de fuerzas físicas. La presión sanguínea en int del capilar favorece filtración glomerular, presión oncótica ejercida x prot del plasma y presión hidrostática del espacio urinario actúan en contra de filtración. La resultante del conj de dichas fuerzas condicionará > o < cant="" de="" filtrado="" producido="" x="" c/glomérulo.="" en="" adulto="" sano,="" superficie="" de="" capilar="" glomerular="" total="" capacitada="" para="" filtración="" es="" de="" aprox/="" de="" 1m2.="">Pf= Phc- (Poc+Phu) Dd: Pf: presión de filtración (habitual/ 45mmHg). Phc: presión hidrostática capilar. Poc: presión oncótica capilar. Phu: presión hidrostática de espacio urinario.15000,>

Cm se deduce de fórmula ant, si Phc ! considerable/, como en casos de hipotensión severa, Pf puede llegar a 0 y cesar FG. Para medición del FG existen dif mét. Aclaramiento de inulina es mét + exacto pero tiene inconv de tratarse de sust no endógena y poco fiable dado q, ad de filtrarse x glomérulo, urea es tb reabsorbible y secretada x túbulo renal en cant considerable en det circunst. Mét + utilizado es [] plasmática de creatinina y cálculo de su aclaramiento. Creatinina es sust producida en org q se filtra en glomérulo y q no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. Cálculo del aclaramiento renal de cualquier sust, incluida creatinina, se realiza con: CIS=(So) x Vo/(Sp) Dd: CIS: Aclaramiento de una sust S. So: [] urinaria de esa sust. Vol: Vol de orina medio ml/mm. Sp: [] plasmática de sust. Es fund para obtener resultado fiable correcta recogida de orina 24h. En adulto, valor normal del aclaramiento de creatinina entre 90-110 ml/mm.

Función tubular. Gran parte del vol de agua y de solutos filtrados x glomérulo se reabsorben en túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el FG normal, vol diario de orina excretada podría llegar a 160 l en lugar del 1l y medio habitual. En cél tubulares, como  >ía del org, transxte de sust puede efectuarse x mecanismos activos o pasivos. X ej, reabsorción activa de Na x cél del túbulo renal, crea gradiente osmótico q induce reabsorción pasiva de agua y tb de urea. X uno u otro de estos mecanismos, > parte del agua y sust disueltas q se filtran x glomérulo son reabsorbidas y pasan a capilares peritubulares y de esta forma nueva/ al torrente sanguíneo. Así cm existe capacidad de reabsorber sust, túbulo renal tb es capaz de secretarlas pasando desde torrente sanguíneo a luz tubular. X estas funciones, reguladas x mecanismos hemodinámicos y hormonales, riñón produce orina en vol entre 500-2000cc/día, con pH habitual/ ác 5-8, y densidad 1.010-1.030. En túbulo proximal se va a reabsorber 65-70% del FG. Esto se produce gracias a reabsorción activa Na en este segmento, q arrastra de forma pasiva el agua. Ad de Na y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte Bicarb, Glu y aa filtrados x glomérulo. Asa de Henle tiene cm función crear intersticio medular con osmolaridad creciente a medida q nos acercamos a papila renal, en este segmento se reabsorbe 25% ClNa y 15% agua filtrados, de tal forma q contenido tubular a salida de este segmento es hipo-osmótico respecto al plasma (contiene - [solutos]). Final/, en túbulo distal, ad de secretarse K de hidrogeniones (estos últimos contribuyen a acidificación de orina), se reabsorben fracciones variables del 10% Na y 15% agua restantes del filtrado glomerular.

Regulación de excreción de agua. En función del estado de hidratación del ind, riñón es capaz de eliminar orina + o – [], e d, misma cant de solutos, disueltos en < o=""> cant de agua. Esta es función básica/ del túbulo renal. Ad de variable fracción Na y agua reabsorbidos en túbulo proximal, acción de hormona antidiurética en túbulo colector hace a éste + o - permeable al agua, condicionando > o < reabsorción="" del="" 15%="" de="" ésta="" q="" llega="" a="" ese="" segmento="" y,="" x="" ello, orina="" +="" o="" -="" diluida.="" hormona="" antidiurética="" se="" sint="" x="" cél="" nerviosas="" del="" hipotálamo="" y="" es="" segregada="" x="" hipófisis.="" principal="" estímulo="" para="" secreción="" es="" ¡="" osmolaridad="" plasmática,="" aq="" tb="" estimula="" !="" del="" vol="" del="" líq="" extracelular. hormona="" antidiurética="" actúa="" sobre="" túbulo="" colector,="" haciéndolo="" permeable="" al="" agua,="" con="" lo="" q reabsorción="" de="" ésta="" ¡,="" !="" osmolaridad="" plasmática="" y="" se="" excreta="" orina="" +="" [].="" en="" situaciones="" de="" !="" de="" osmolaridad="" o="" expansión="" del="" vol="" extracelular="" se="" inhibe="" secreción="" de="" hormona="" antidiurética="" y="" se="" absorbe="" -="" agua="" con="" lo="" q="" se="" excreta="" orina="" +="">

Regulación de excreción de Na.- En cond normales, - de 1% Na filtrado x glomérulo es excretado en orina. Principal factor q determina reabsorción tubular de Na es vol extracelular. Si axte de Na ! y se produce contracción de este espacio, se estimula secreción de renina x aparato yuxtaglomerular. Este enz facilita conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I; enz de conversión, a su vez, el paso de Angiotensina I a II, y ésta, ad de producir vasoconstricción, estimula secreción de aldosterona x glánd suprarrenal. Aldosterona actúa sobre túbulo distal provocando ¡ de reabsorción de Na, restableciendo homeostasis.

Regulación de excreción de K.- K filtrado x glomérulo es reabsorbido en su totalidad x túbulo proximal (70%) y asa de Henle (30%), balance entre secreción y reabsorción en túbulo distal det cant excretada en orina. En dieta normal conteniendo 100mEq de K, riñones excretan 90mEq. Ante sobrecarga oral, excreción urinaria ¡ de forma rápida, eliminando en 12h 50% de esa sobrecarga. En situaciones de privación riñón reacciona de forma + lenta, pudiéndose provocar deplección del "pool" total del K del org. Mineralocorticoides, un contenido ¡ de Na en orina y >ía de diuréticos inducen ¡ excreción de este ion.

Regulación del eq ácido-base.- Alteraciones del pH del líq extracel condicionan disfunciones en todos procesos biológ y producen alteración del pH intracel, con lo q se modifica act de dif sist enzimáticos responsables del metab celular. X dicho motivo pH del liq extracel debe mantenerse entre limites estrechos 7,35-7,45. Esto se consigue a través de sist tampones q contienen forma ácida y otra básica q participan en siguiente reacción genérica. Acido: H+ + Base.

Adición de hidrogeniones a solución de tampón conduce a aceptación de éstos x moléc de base, ! así [] libre de hidrogeniones y x tanto acidez del medio. Sist tampón + imxtante del org en liq extracel es bicarbonato/ácido carbónico/dióxido de carbono.  C02 + H20 <---> CO3H2 <---> H+ + CO3H --->--->[CO2] se mantiene constante a través del proceso respiratorio. Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con ion bicarbonato, formándose ác carbónico, q a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo éste eliminado con respiración. El riñón colabora en mantenimiento del eq ácido-base a través de 3 mecanismos básicos tubulares, q tienen cm dnr común eliminación de hidrogeniones y reabsorción y regeneración de bicarbonato:

1. Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado x glomérulo.- Diaria/ se filtran 4300mEq de bicarb. Pérdida urinaria de tan sólo  peq fracción de esta cant conduciría a severa acidosis metab. Tan sólo en casos de alcalosis metab, cd [] plasmática y del ultrafiltrado glomerular de bicarb excede de 28mEq/l, parte del bicarb filtrado se excreta en orina para revertir así situación. Reabsorción de bicarb se efectúa >itaria/ en el túbulo proximal.

2. Excreción de acidez titulable.- Se dn así a conj de sist tampón q se filtran x glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en luz tubular, excretándolos dp con orina. + imxtante es P:  PO4H2 <---> H+ + PO4H --->En cond normales, 10-30mEq de H+, se eliminan diaria/ x este mecanismo.

3. Excreción de amonio. Cél del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco (NH3) a partir de glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a luz tubular, dd se combinan con H+ formando ion amonio, q es mucho - difusible, y qda atrapado en luz eliminándose  x orina. Este mecanismo asegura excreción de 30-50mEq de H+ diaria/ y es capaz de ¡ esta excreción hasta 5-10 veces en cond de acidosis.

Excreción de prod Ndos. Urea constituye aprox/ y en cond normales, 1/2 del soluto urinario. En humanos es principal forma de eliminación de desechos del metab Ndo. Urea filtrada x glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular, dependiendo fracción excretada en orina del > o < flujo="" urinario.="" así,="" en="" situaciones="" de="" antidiuresis,="" cd hormona="" antidiurética="" (adh)="" induce imxtante="" reabsorción="" de="" agua,="" el="" aclaramiento="" de="" urea="" !,="" ocurriendo="" lo="" contrario="" cuando diuresis="" es="" imxtante.="" ac="" úrico="" proveniente="" del="" metab="" de purinas="" tb="" es="" reabsorbido="" y="" secretado="" en túbulo="" renal.="" su="" eliminación="" diaria="" x="" orina="" oscila="" 700-900mg.="" creatinina,="" cuya="" excreción="" urinaria="" es="" aprox/="" 1g/día,="" sufre="" pocas="" alteraciones="" durante="" su="" paso="" x túbulo,="" dependiendo="" básica/ cant="" eliminda="" del="" filtrado="">

Metab P-Ca. Aq axte Ca al org depende básica/ de absorción intestinal y > cant de esta sust en org se encuentra en hueso, riñón tb juega imxtante papel en su metab. Ad de su papel en sínt de forma activa de vit D, riñón puede excretar + o - Ca. > cant del Ca filtrado en glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo 1% se excreta con orina (en cond normales calciuria entre 100-300mg/d). PTH y ¡ de reabsorción proximal Na, proceso al cual está íntima/ unida reabsorción Ca, ! calciuria. Al contrario q Ca, excreción de P depende básica/ del riñón. Reabsorción tubular de P, q tiene lugar predominante/ en túbulo proximal, está regulada x PTH. Cuando fosforemia ¡ se estimula secreción de ésta, q inhibe reabsorción y ¡ excreción de orina, restableciendo así situación basal.

Funciones endocrinas riñón. Riñón tiene capacidad de sint dif sust con activ hormonal: 1. Eicosanoides. Grupo de comp derivados del ác araquidónico, se incluyen prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sint en dif estruct renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, cél intersticiales y arterias y arteriolas). Det sust o situaciones ¡ su prod, cm Angiotensina II, ADH, catecolaminas o isqmia renal, mt q otras inhiben su prod, cm antiinflamatorios no esteroideos. Actúan sobre el mismo riñón de varias for+: · Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en gral producen vasodilatación. · Ejercen efecto natriurético, inhibiendo reabsorción tubular de ClNa. ¡ excreción de agua, interfiriendo con acción de ADH. · Estimulan secreción de renina. 2. Eritropoyetina.  Actúa sobre cél precursoras de serie roja en médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sint 90% en riñón, probable/ en cél endoteliales de capilares periglomerulares. Principal estimulo para sínt y secreción es hipoxia. 3. Sist renina-angiotensina. Renina enz q escinde moléc de Angiotensinógeno, da lugar Angiotensina I. En pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en Angiotensina II, forma activa de este sist, x acción de conversión de Angiotensina. Renina se sint en cél del aparato yuxtaglomerular (agrupación de cél con caract distintivas sita en arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a dif estímulos como hipoperfusión. Angiotensina II actúa a dif niveles, estimulando sed en SNC, provocando vasoconstricción del sist arteriolar y ¡ reabsorción Na en túbulo renal al estimular secreción de aldosterona x glánd suprarrenal. 4. Metab vit D . Metabolito activo de vit D, dn 1,25 dihidroxi-colecalciferol, se forma x acción de enz existente en xción cortical del túbulo renal, q hidroxila 25 hidroxi-colecalciferol formado en hígado. Prod de este metabolito, dn calcitriol, es estimulada x hipocalcemia, hipofosforemia y paratohormona. Hipercalcemia, en cambio, inhibe su sínt. Calcitriol, x su parte, actúa sobre riñón ¡ reabsorción Ca y P, sobre intestino favoreciendo reabsorción Ca y sobre hueso permitiendo acción de paratohormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles >es de calcemia para q se inhiba secreción de paratohormona x glánds paratiroides.

Riñones y sist génito-urinario Orina es filtrada x glomérulo y recogida en espacio confinado x cápsula de Bowman. Es transxtada a través del túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal, hacia túbulos colectores, los cuales, x medio de pirámide medular, desembocan en cálices renales. Orina se filtra principal/ gracias a presión hidrostática sanguínea. Así, cd tensión arterial ! se interrumpe filtración y cesa formación de orina. Son tb factores imxtantes en formación de orina: 1) presión osmótica, q es dependiente en gran parte de prot plasmáticas de sangre; 2) presión de propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El glomérulo actúa cm filtro q separa det corpúsculos y no deja pasar prot. La filtración glomerular supone aprox/ 190 l diarios. S e, al pasar el filtrado del glomérulo a cápsula de Bowman y a túbulos, la reabsorción, secreción y excreción alteran constitución del prod final y sola/ 1%  del filtrado total será excretado como orina en pelvis renal. Hormonas juegan un papel activo en reabsorción tanto del agua como de otras sust. ADH regula absorción y eliminación del agua, dependiendo de necesidades del org. La aldosterona provoca reabsorción Na y excreción K. PTH ¡ reabsorción Ca y ! reabsorción P.

Una vez q orina ha ingresado en sist colector, permanece sin cambios apreciables. Orina es recogida en pelvis renal y progresa, merced a ondas peristálticas, a través de unión uretero-pélvica y del uréter. Precisa/ uno de + frecuentes lugares de obstrucción renal está a nivel de unión ureteropélvica. La irrigación del uréter tiene diversos lugares de procedencia. Desde nivel de pelvis renal pueden observarse finas ra+  vasculares q tienen su origen en vasos renales. La xción inf del uréter recibe irrigación de arterias vesicales, y su xción media, de ra+ de vasos lumbares. Los linfáticos, en áreas q se corresponden con irrigación arterial, y venas, tienen una distribución similar. Los uréteres desembocan en vejiga x medio de un canal constit x musculatura y mucosa de pared de propia vejiga. Uréteres se sitúan a 2-3cm de línea media y a 2cm x encima de la apertura int de uretra. Area comprendida entre estos 3 orificios se dn trígono. En cond normales, orina pasa a través del orificio ureteral sola/ en 1 dirección, e d, hacia vejiga. Si presión vesical ¡, tej mucoso de pared int del uréter es presionado contra pared posterior del mismo, previniendo así retorno de orina, o reflejo vesicoureteral. Desde riñón hasta vejiga, uréter encuentra 3 zonas de estrechamiento. 1ª corresponde a unión ureteropélvica; 2ª, al lugar de cruce con vasos ilíacos, y 3ª, en momento de penetrar en vejiga. Los cálculos, en su progresión desde riñón hacia vejiga, pueden detenerse en 1 de estos 3 puntos y producir obstrucción.

Vejiga es órg musculoso hueco, reddado, q normal/ puede distenderse para albergar contenido de 500ml. S e, en ciertas cond, vejiga puede distenderse + allá de normal capacidad. En hombre, cara post de vejiga se sitúa cerca del recto. En mujer, xción sup de vagina y útero se interponen entre vejiga y recto. La cara sup de vejiga está cubierta x peritoneo. Recibe irrigación directa/ de arterias iliacas internas o hipogástricas, así como a partir de peq ra+ de arterias hemorroidales y uterinas. El drenaje linfático, vehículo fund en difusión del cáncer de vejiga, sigue predominante/ camino de vasos ilíacos internos, externos y comunes.

SNP de vejiga es para músculo detrusor, q es responsable de su contracción; xción simpática del SNA actúa fund/ a nivel de base de vejiga. Nervio pudendo inerva esfínter ext, el cual rodea a uretra. Las interconexiones entre estos varios nervios permiten contracción simultánea del músculo detrusor, así como relajación y apertura de esfínteres int y ext. Las fibras sensitivas q transmiten las correspondientes sensaciones a partir de vejiga distendida se corresponden con SNP, a través del cual impulsos llegan a médula espinal, dd centro vesical reflejo 1º se sitúa a nivel de S2 a S4. La constitución de arco reflejo a este nivel permite alguna funcionalidad a vejiga en ciertos pacientes con afectaciones medulares. Dentro de médula espinal existen fibras q conectan el citado centro 1º con centros + altos, q permiten supresión o inhibición de urgencia en orinar. Así, vejiga normal/ continúa llenándose, sin causar molestia, y, llegado límite det, se provocan estímulos nerviosos q, s e, sg propia conveniencia, pueden provocar > expansión de capacidad vesical o bien vaciado de misma.

Uréteres permiten transxte de orina hacia vejiga. Incluso con vejiga completa/ llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado acto de vaciado o micción, vejiga se vacía completa/. Orina abandona vejiga a través de uretra. En mujer, uretra es órg tubular bastante corto, 3-5cm, con su apertura ext entre labios

Cuello de vejiga es lugar + frecuente de obstrucción del tracto urinario en hombre. Habitual/ se produce x agrandamiento de próstata, x procesos benignos o malignos. Al agrandarse próstata, no sólo crece hacia afuera, sino q tb comprime luz de uretra. En agrandamiento benigno de próstata, peq glánds periuretrales son las q ¡ de tamaño para formar adenoma. El adenoma puede ser extirpado sg dif tipos de prostatectomías; en estas operaciones, verdadero tej prostático se deja intacto. Las glánds prostáticas drenan en uretra prostática x medio de 1 docena de peqños conductos, en área del verumontanum. 2 conductos eyaculadores tb se abren en esta zona. Glánds de Cowper (pares) segregan peq cant de fluido q drena en uretra a nivel del diafragma pélvico. Sita de forma dispersa a lo largo del resto de uretra se encuentran nºas glánds peq o de Littre.

Tracto genital +culino está constituido x testículos y epidídimos, q se sitúan en escroto y desembocan en conductos deferentes. El deferente es estructura tubular, q dp de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateral/ y dp posterior/ a vejiga, para, dp de formar ampolla del conducto deferente, alcanzar conducto eyaculador junto con peq conducto perteneciente a vesícula seminal correspondiente. El conducto eyaculador atraviesa próstata y se abre en uretra prostática. En liberación del semen se vierte a través de uretra una secreción procedente de testículos, vesículas seminales y próstata. En eyaculación, el cuello de vejiga permanece cerrado, el esfínter ext se abre y entonces prod eyaculado es propulsado hacia ext. En pacientes prostatectomizados o con resección del cuello de vejiga, el área de < resistencia="" es="" hacia vejiga,="" y="" de="" esta="" forma="" se="" explica="" q="" tengan="" eyaculaciones="" «secas»,="" e="" d,="" eyaculaciones="" retrógadas,="" dentro="" de="">

Función de testículos es doble: x 1 parte, producen hormona +culina, testosterona, x otra, producen espermatozoides, q caminan desde tubulillos de testículos hacia epidídimo, dd maduran total/. Son liberados hacia conducto deferente. > parte del prod eyaculado está formado x fluido de glánd sexuales 2ªias, cm vesículas seminales y próstata. La uretra, pues, sirve para doble fin: como vía de paso para orina y para eyaculación. La erección del pene se realiza x llenado de sangre de 3 cuerpos expansionables. Son cuerpo esponjoso, q se sitúa en zona inf, y cuerpos cavernosos, pares, q se insertan en ra+ del pubis y reciben vascularización de arterias pudendas. X estímulos erógenos, el drenaje de estos órgs es parcial/ cerrado, y así, llenado de sangre da como resultado erección. La estimulación es mediada a través de ra+ del SNS y SNP, aq > parte de estimulación es de o.cerebral. Las vesículas seminales y glánd prostática liberan fluido q contiene elementos nutritivos y sust q ¡ motilidad de espermatozoides. De ellas, + imxtante es próstata. Su irrigación procede de ra+ de arteria vesical inf y drena en rico plexo venoso, siendo + imxtante de Santorini, situado en superficie anterior de próstata.

FISIOPATOLOGÍA RENAL. IR Incapacidad renal para realizar funciones depurativa, excretora, reguladora de equilib hidroelectrolítico y ácido-base y de funciones endocrino-metabólicas. Distinguimos 2 tipos: 1.- Aguda (deterioro brusco o rápida/ progresivo). 2.- Crónica (deterioro progresivo en un período largo).

1. Insuficiencia Renal aguda (IRA) es síndrome clínico caracterizado x ! brusca (horas a semanas) de función renal y cm consec, existencia de retención Nda. Etiología es múltiple y en actualidad morbilidad y mortalidad es elevada. Característ fund es ¡ brusca de sust Ndas en sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de oliguria. For+  no oligúricas (vol urinario >400cc/24h) son + frecuentes, representando 60% y gral/ son oligosintomáticas pudiendo pasar desapercibidas. IRA es síndrome de etiología múltiple, pero para enfoq diagnóstico usual/ se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca. En forma prerenal o azotemia prerenal, retención de sust Ndas es 2ª a ! de función renal fisiológica x ! de perfusión renal, cm ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Cm no hay necrosis del tej renal, retención Nda revierte - 24h de haber logrado adecuada perfusión renal. IRA postrenal, gral/ se debe a problema de tipo obstructivo q puede ocurrir en dif niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tb, si obstrucción persiste x periodos prolongados paciente desarrollará IRA intrínseca. En IRA intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. Forma + frecuente de IRA intrínseca, es necrosis tubular aguda (NTA), siendo causa + frecuente de ésta hipoperfusión renal prolongada. Injuria directa (nefrotóxicos) Algunos antibióticos y otros fármacos pueden producir IRA. Tb hay q tener cuidado con contrastes. Hemólisis y pigmentos Hemoglobinuria y mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos x sí mismos; al - hay 2 factores q contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: presencia de hipotensión arterial y pH de orina ác. Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (gral/ bilirrubina total >10mg/dl), tienen riesgo de desarrollar IRA durante acto operatorio. Al parecer, hiperbilirrubinemia produciría estado de inestabilidad vascular renal y IRA se desarrollaría x hipoperfusión renal. Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal) Problemas cardiacos y su corrección quirúrgica producen IRA por hipoperfusión (no llega sangre). Tb en pacientes con qmaduras de + 15% de superficie corxal.

Fisiopatología  de NTA aún en actualidad no es clara. Existen 2 hipótesis principales q intentan explicar fisiopatología de IRA intrínseca y es posible q 3 tengan un papel imxtante en su desarrollo. 1.- Cambios en glomérulo: ! de perfusión glomerular (ej redistribución sanguínea desde corteza a médula), vasoconstricción de arteriola aferente o vasodilatación de arteriola eferente q ! presión de filtración, constricción del mesangio q ! superficie glomerular y final/ ! de permeabilidad capilar glomerular se reflejan en ! de tasa de filtración glomerular. Mecanismos responsables de vasoconstricción intrarenal y de hipoperfusión de médula ext aún no han sido bien definidos y probable/ participen muchos factores. Hay datos de q endotelina es imxtante mediador de vasoconstricción tanto en injuria tubular como en IR en periodo de reperfusión. Tb hay datos de q isqmia ! liberación de óxido nítrico de cél epiteliales en riñón. Deficiencia de óxido nítrico produce vasoconstricción, x q juega papel imxtante en regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo vasodilatación basal de arteria renal. 2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de cél tubulares dañadas y de precipitación de prot. 3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia circulación renal (back-leakage). Las anormalidades en función de cél epitelial tubular q conlleva a obstrucción y backleakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo alteraciones en biología celular q resultan de deprivación de O2. ! de niveles de ATP es un evento temprano dp de deprivación de O2 como consecuencia de isqmia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una casc/de eventos bioquímicos q llevan a disfunción celular, injuria subletal y eventual/ muerte celular. ! celular de ATP genera entre otras, inhibición de bombas de transxte dependientes de ATP con pérdida de gradientes iónicas q normal/ se mantienen a través de memb celular e ¡ Ca citosólico libre, activación no regulada de siste+ enzimáticos perjudiciales como fosfolipasas y proteasas, generación de especies O2 reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqleto.

Formas clínicas  en orden de severidad, q se reconocen en actualidad son: IRA prerenal, síndrome intermedio, IRA no oligúrica, IRA oligúrica y necrosis cortical. For+  clínicas de IRA intrínseca parecen ser resultado de severidad de injuria renal y tienen relación con pronóstico y º de recuperabilidad de IRA. IRA prerenal o azotemia prerenal, es resultado de adaptación fisiológica del riñón a hipoperfusión renal. Gral/ existe oliguria y retención Nda leve, q revierten - 24h de haber restablecido adecuada perfusión renal. Las pruebas de función renal muestran ! de FG y función tubular normal. La anatomía patológica muestra tej renal total/ normal, no hay evidencias de destrucción tisular ni celular en microscopía de luz ni electrónica. De forma similar al problema coronario, síndrome intermedio es situación en la q no hay necrosis tubular pero tp es solo resultado de adaptación fisiológica. En estos casos, anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de cél del túbulo proximal. Clínica/ es indistinguible de IRA prerenal o de IRA no oligúrica ya q puede presentarse con o sin oliguria, ad de retención Nda. Las pruebas de función renal muestran ! de FG y algunas funciones tubulares anormales. Evolución es q marca diferencia, ya q en estos casos situación revierte dp 24h de haber restablecido adecuada/ perfusión renal pero en - de 3 días. NTA puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica. Oligúrica se caract clínica/ x oliguria y retención Nda progresiva. Clásica/ se describen 3 fases: inicial u oligúrica, mantenimiento y recuperación. En fase inicial hay oliguria, retención Nda progresiva; en fase de mantenimiento retención Nda alcanza meseta y paciente inicia diuresis (x esta razón tb dn fase diurética) y final/ en fase de recuperación ocurre ¡ progresivo de FG y x consiguiente ! de retención Nda. X lo gral fase oligúrica tiene duración entre 7-10días, dependiendo de magnitud de injuria. Si oliguria persiste >14 días, se debe sospechar necrosis cortical. Forma no oligúrica, incluye a casos de IRA con vol urinario >400 cc/24h y los casos de IRA con fase oligúrica inicial corto (pocas horas). Clínica/ hay retención Nda leve a moderada y pueden presentar mis+  complicaciones q forma oligúrica. La necrosis cortical, se produce cuando injuria es muy severa. El periodo de oliguria es prolongado y >2 semanas. Grupo de pacientes recupera parcial/ FG (Necrosis cortical parcial) pero qdan con IRC de º variable; otros nunca recuperan FG (Necrosis cortical total), e d qdan con IRC terminal requiriendo ingreso en prog de diálisis crónica o trasplante renal. En necrosis cortical se encuentra básica/ infarto de corteza renal con trombosis intravascular.

Síntomas y signosvan a depender de forma clínica y severidad de IRA intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener vol urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación. Otros sínto+  y signos dependientes del compromiso de otros sist tb se pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o vómitos y sínto+  y signos neurológicos cm mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del º de uremia. Asi=, se pueden presentar sínto+ y signos asociados a complicaciones. Complicaciones asociadas a IRA intrínseca son varias, de ellas, son infecciones causa + frecuente de mortalidad en IRA. Otras complicaciones imxtantes q se asocian a > mortalidad son cardiopulmonares y neurológicas. Tratamiento conservador se basa en siguientes puntos: • Peso y balance hídrico diario. • Mantener diuresis >600cc/d. • Mantener presión arterial adecuada. • Restricción hídrica: Líq totales=Pérdidas insensibles+diuresis. • Dieta con bajo contenido prot y K. • Axte calórico adecuado. • Qlantes de P: si hay hiperfosfatemia.

2. IR crónica es síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas q afecta a > parte de órg y sist. IR es proceso q expresa pérdida de capacidad funcional de nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. ERC se define cm existencia de lesión renal o filtrado glomerular <60 ml/min/1,73m2="" durante="" un="" período="o">3 meses. Distinción entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresión de IR, cd existe lesión renal crónica y factores predisponentes, aún con función renal normal. A efectos prácticos se entiende x IR un FG <60ml in/1,73m2,="" q="" corresponde="" a="" fases="" 3,="" 4="" y="">60ml>60>

Aspecto imxtante a señalar es q creatinina sérica no es buen indicador del º de IR, ya q cd empieza a ascender, ya existe ! de función renal de aprox/ 50%. X otra parte, mismo nivel de creatinina sérica en dist ind no siempre se corresponde con filtrado glomerular similar. Nivel de creatinina sérica tb depende de otros factores ad de tasa de filtrado, como edad, sexo, raza o tamaño corxal. IRC tiende a progresar a uremia terminal en tiempo + o - prolongado, aq no persista causa de nefropatía inicial. Existen 2 mecanismos básicos responsables de esta tendencia. En 1º lugar, lesiones estructurales residuales producidas x enfermedad causal. En 2º lugar, datos de modelos experimentales y clínicoepidemiológicos abogan x fisiopatología común (teoría de hiperfiltración), independiente de causa 1ª. La reducción de +a nefrónica desencadena serie de cambios adaptativos en nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatación de arteriola aferente, ¡ de presión intraglomerular y ¡ de fracción de filtración. Todo ello, aq inicial/ es mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e IR progresiva. Restricción proteica en dieta tiene efecto protector al ! presión intraglomerular. Los fenó- de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial están inducidos x Angiotensina II, q activa dif factores de crecimiento. + imxtante es factor transformador del crecimiento (TGF-b), q inhibe degradación de matriz extracelular glomerular y facilita sínt de prot profibróticas. Angiotensina II tb activa factor de transcripción NF-kB, q estimula sínt de citokinas pro-inflamatorias y moléc de adhesión. Otra vía patogénica, es aldosterona. Se especula q su sínt podría estimularse tras insulto renal x sist renina-angiotensina y K. Aldosterona actuaría induciendo hipertensión arterial x retención de Na y expansión del espacio extracel. Asi=, x mecanismo + directo, estimula producción de TGF-b de activ profibrótica sobre riñón y corazón.

Otros mecanismos coadyuvantes son proteinuria, oxidación de lipoprot a nivel glomerular y hipoxia. Todos ellos inducen sínt de factores pro-inflamatorios y pro-fibróticos q favorecen esclerosis renal.

Alteraciones fisiopatológicas en IRC.- IRC afecta a muchos órgs y siste+. En fases precoces no suele haber expresión clínica, si bien pueden detectarse anomalías bioq y molec. Fase final aboca al síndrome urémico con florido cortejo clínico. Principales mecanismos fisiopatológicos implicados.

1.- Toxicidad urémica.  Detección de niveles anormal/ elevados de sust no necesaria/ significa q sea tóxica. Debe demostrarse q [] ¡ se relacionan con disfunciones de uremia. Ej + típico es urea. No existe clara demostración q urea en si misma tenga efectos nocivos. Paradójica/, índices q miden su eliminación en diálisis (KtV, URR) son marcadores de mortalidad. En actualidad, se reconocen 90 sust como toxinas urémicas. Se clasifican en moléc peq hidrosolubles (<500d), moléc="" medias="" (="">500d) y moléculas peq unidas a prot (<500d). cm="" ej="" podemos="" citar="" a guanidinas="" q="" son grupo="" de="" sust="" hidrosolubles="" prod="" del="" catabolismo="" muscular="" con="" acción="" neurotóxica,="" o dimetilarginina="" asimétrica="" (adma)="" q="" es="" un="" inhibidor="" endógeno="" de sintetasa="" del="" óxido="" nítrico.="" su="" acumulación="" en irc="" !="" prod="" de="" óxido="" nítrico,="" potente="" vasodilatador,="" provocando="" disfunción="" endotelial.="" leptina="" es péptido="" regulado="" x gen="">500d).>ob, producida x adipocitos. Actúa ! apetito, ¡ termogénesis, ! peso y grasa corxal. En muchos pacientes con IRC, aunq no todos, existe hiperleptinemia. X ello, se ha sugerido q leptina sería responsable de anorexia y caqxia urémicas.500d),>

2.- Alteraciones hidroelectrolíticas y del eq ácido-base. Capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de IR. Balance glomérulotubular, al existir < nº="" de="" nefronas="" funcionantes,="" se="" adapta="" para="" permitir eliminación="" de="" solutos.="" para="" ello="" la=""> carga filtrada x nefrona se corresponde con ¡ de fracción excretada. X tanto, trastornos hidroelectrolíticos o del eq ácido-base no aparecen mt FG no esté severa/ reducido (fase 4 de ERC). Cd se produce sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG(<25ml in),="" existe="" tendencia="" a hipervolemia="" e="" hipertensión.="" x="" otra="" parte,="" en situación="" opuesta="" de="" deshidratación="" y="" la="" misma="" función, riñón="" es="" incapaz="" de="" reabsorber="" na.="" !="" severa="" del="" fg="" tb="" comxta pérdida="" de adaptación="" a sobrecarga k.="" aq niveles="" séricos k="" tienen="" tendencia="" a="" ¡,="" no="" suelen="" observarse="" hiperpotasemias="" graves="" hasta="" fg="" muy="">25ml><15ml in).="" no="" obstante,="" deben="" considerarse="" otros="" factores="" q="" pueden="" inducir="" hiperpotasemia,="" aún="" con="" flujo="" glomerular="" no="" tan="" reducido.="" entre="" ellos,="" hipoaldosteronismo="" hixreninémico="" asociado="" a="" nefropatía="" diabética="" o="" nefropatías="" intersticiales,="" o="" fármacos="" como="" ara="" ii="" y="" diuréticos="" ahorradores="" de="" k.="" irc="" es="" causa="" de="" acidosis="" metabólica,="" pero balance="" ácido-base="" normal="" se="" mantiene="" mientras fg="" no="" es="">15ml><25ml in="" (fase="" 4).="" !="" del="" co3h-="" en="" plasma="" se="" debe="" fund/="" a="" !="" de amoniogénesis="" tubular="" y="" a retención="" de="" h+,="" e="" d="" a acidosis="" hiperclorémica="" con="" hiato="" aniónico="" normal.="" x="" otra="" parte,="" cuando ir="" progresa="" se="" produce retención="" de="" aniones="" p,="" sulfato="" y="" ác="" orgánicos="" determinando="" un="" ¡="" del="" hiato="" aniónico.="" en uremia="" (erc,="" fase="" 5)="" acidosis="" predominante/="" es="">25ml>

3.- Nutrición. Desnutrición calórico-proteica puede afectar a + 50% de pacientes en diálisis. Riesgo de desnutrición, en pacientes con ERC, ¡ en fases muy avanzadas de IR.  Un exceso en ingesta de prot no se acumula en reservas corxales, sino q se degrada en urea y otros comp Ndos excretados x riñón. Ad, alimentos ricos en prot contienen cant imxtantes de K, P, H+ y otros iones. Reducción del FG<60ml in="" comporta="">60ml>< margen="" en eliminación="" de="" estos="" compuestos,="" siendo="" c/vez="">< a="" medida="" q ir="" progresa.="" en irc, restricción="" proteica="" controlada="">0,8 g/kg peso/día) permite mantener balance neutro o con cierta sínt proteica. Ello gracias a q ! degradación proteica !  oxidación de aae y se activa gluconeogénesis hepática. Desnutrición en IRC, y en paciente en diálisis en especial, no sólo es atribuible a ! del axte, ya q se conocen dist mecanismos q estimulan catabolismo proteico y consumen +a muscular. Acidosis metabólica activa sist proteolítico ubiquitín-proteosoma y destruye de forma irreversible aae, degrada prot musculares y ! albúmina en suero. Inflamación crónica, en estrecha relación con aterosclerosis acelerada, se acompaña de ¡ de citokinas circulantes q tb estimulan proteolisis x misma vía. Diabetes, causa frecuente de IRC, y resistencia a insulina, presente tb en IRC, producen pérdida de +a muscular x mismo mecanismo. Membrana de hemodiálisis y diálisis peritoneal inducen catabolismo x dif vías. X último, ciertas toxinas urémicas, podrían x algún mecanismo no conocido en su totalidad, producir anorexia y desnutrición.

4.- Anemia. Anemia en IRC se caract x ser normocítica y normocroma. Puede detectarse con FG <60ml in,="" haciéndose="" +="" severa="" a="" medida="" q="" empeora función="" renal.="" déficit="" en secreción="" de="" epo="" es principal="" mecanismo="" patogénico.="" otros="" factores="" múltiples="" contribuyen="" al="" desarrollo="" de anemia="" renal.="" vida="" media="" del="" hematíe="" está="" acortada.="" algunas="" moléc="" del="" grupo="" de="" poliaminas,="" como espermina="" y="" espermidina,="" se="" comxtan="" cm="" toxinas="" urémicas;="" inhibiendo eritropoyesis.="" x="" otra="" parte,="" en irc="" puede="" presentarse="" déficit fe="" y="" vits,="" pérdidas="" hemáticas,="" intoxicación="" x="" al="" y="" fibrosis="" de médula="" ósea="" 2ªia="" a="" hiperatiroidismo.="" epo="" es glicoprot="" sintetizada="" x cél="" intersticiales="" peritubulares="" renales="" en adulto.="" hipoxia="" estimula="" su="" secreción,="" con fin="" de="" conservar +a="" de="" hematíes="" para="" satisfacer demanda="" tisular="" de="" o2.="" en irc="" se="" observa respuesta="" inapropiada.="" los="" niveles="" plasmáticos="" son="" anormal/="" normales="" en="" relación="" a niveles bajos="" de="" hematocrito="" o="" hemoglobina.="" anemia,="" ad="" de sintomatología="" propia="" de="" cualquier="" anemia="" crónica,="" tiene="" repercusiones="" sobre funciones="" cognitivas, sist="" cardiovascular, trombopatía="" urémica, nutrición, inmunidad="" y disfunción="" sexual.="" tiene significación="" especial relación="" de anemia="" con miocardiopatía="" urémica.="" anemia="" contribuye="" de="" forma="" imxtante="" al="" desarrollo="" de="" hipertrofia="" ventricular="">60ml>

5.- Osteodistrofia renal. Lesiones óseas q aparecen en IRC se clasifican en enf ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo 2ºio, y enf ósea de remodelado bajo u osteomalacia. En 1ª predomina activ de osteoblastos y osteoclastos con ¡ reabsorción y anómala estructuración de matriz osteoide. En 2ª hay ! celularidad y ! en prod de osteoide. Existen tb for+  mixtas de ambos tipos. Cd ! FG se retiene P con ! recíproca Ca, el cual a su vez estimula sínt de PTH. X otra parte, hiperfosforemia estimula tb sínt de PTH y proliferación de cél paratiroideas. Ya con FG algo sup a 60 ml/min pueden observarse discretos ¡ de PTH. Pérdida de +a renal funcionante comxta < actividad="" de="" 1="" α-hidroxilasa,="" necesaria="" para sínt="" a="" nivel="" del="" túbulo="" proximal="" de="" 1-25(oh)2d3="" a="" partir="" del="" 25(oh)d3="" de="" procedencia="" hepática.="" el="" déficit="" de="" calcitriol="" tiene="" cm="" consecuencia="" !="" de absorción="" intestinal="" de="" ca="" q="" estimula producción="" de="" pth.="" asi="," otra="" consecuencia="" es="" favorecer resistencia="" esqlética="" a pth.="" a="" nivel="" de glánd="" paratiroideas, déficit="" de="" calcitriol="" impide="" actuar="" sobre="" su="" receptor="" vdr="" q="" ! transcripción="" del="" arnm="" de="" pth="" y proliferación="" celular.="" a="" nivel="" óseo, exceso="" de="" pth="" estimula resorción="" ósea.="" a="" nivel="" glandular,="" con tiempo="" se="" produce proliferación="" inicial/="" policlonal,="" pudiendo="" complicarse="" x proliferación="" monoclonal="" dando="" lugar="" al="" hiperparatiroidismo="" 3ºio.="" en="" estas="" glánds="" existe="" !="" tanto="" del="" receptor="" sensor="" de="" ca="" cm="" de receptores="" vdr="" de="" calcitriol.="" osteomalacia="" se="" produce="" o="" bien="" x="" intoxicación="" al="" u="" otros="" factores.="" al="" eliminado="" regular/="" x riñón,="" se="" acumulaba="" en irc.="" el="" origen="" eran qlantes="" de="" p="" q="" lo="" contenían="" o="" q agua="" para="" diálisis="" no="" estaba="" adecuada/="" tratada.="" al ! activ="" de="" osteoclastos="" y="" osteoblastos="" e="">

6.- Alteraciones cardiovasculares. Sucesos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son principal causa de morbimortalidad de pacientes con IRC, antes de diálisis, en diálisis y con trasplante. El motivo son severas alteraciones q tienen lugar en estruct del árbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en músculo cardíaco. Se conoce q con uremia coexiste proceso de aterosclerosis acelerada. En IRC son frecuentes factores de riesgo cardiovascular tradicionales como edad avanzada, HTA, dislipemia tipo IV, diabetes y tabaquismo. X otra parte, se dan otros factores relacionados con uremia, no tradicionales o emergentes, q explicarían ¡ prevalencia de accidentes cardiovasculares. Cabe citar anemia, metab fosfocálcico alterado, hipervolemia, estrés oxidativo, inflamación, tendencia protrombótica y hiperactividad simpática. Hipertensión arterial es a la vez causa y consecuencia de IRC. Su prevalencia ¡ con ! del filtrado glomerular, alcanzando 80%  pacientes en fase 5. Están implicados varios mecanismos patogénicos. Estimulación del sist renina-angiotensina, hiperactividad simpática, expansión extracelular, disfunción endotelial, ¡ Ca intracel, calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal. Fenó- q acontecen en pared arterial son de 2 tipos. 1º, formación de placas de ateroma en íntima, calcific/s con > frecuencia q pob gral. Ello se traduce en isqmia del territorio afectado y riesgo de oclusión x trombosis. 2º, engrosamiento, infiltración y calcificación de la media. Pérdida de elasticidad arterial resultante provoca ¡ de presión arterial sistólica y de presión del pulso, sobrecarga cardíaca de presión, mala adaptación a hipotensión y eventual/ hipoperfusión coronaria diastólica.

ERC Fase 3, 4, 5 FG <60ml>60ml>

Anémia, P-Ca Fase 3 FG <60ml>60ml>

Desequilibrio hidroeléctrico, acidosis (! Bicarbonato) Fase 4 de ERC FG(<25ml>25ml>

Hiperpotasemias, Uremias Fase 5 FG(<15ml>15ml>

Normal FG 120ml/min/1.73 m2

Etapa 1 Disminuye ligeramente la función renal, daño renal con FG >90 ml/min/1.73 m2.

Etapa 2 Leve reducción de la FG (60-89 ml/min/1.73 m2) con daño renal.

Etapa 3 FG= 25-59 ml/min/1.73 m2.

Etapa 4 Severa reducción FG 15-24 ml/min/1.73 m2. Etapa de preparación para la terapia de reemplazo renal.

Etapa 5 Establecida la insuficiencia renal: FG <15 ml/min/1.73="" m2.="" inminente="" terapia="" de="" reemplazo="">15>

Anuria <>