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Propiedades Defensivas de los Neutrófilos y Macrófagos
• Principales responsables de la destrucción de
bacterias, virus y agentes nocivos.
• Neutrófilos células maduras que destruyen bacterias incluso en la sangre circulante.
• Macrófagos inicialmente son monocitos en
sangre y al migrar a los tejidos se transforman
en macrófagos ( crecimiento y lisosomas).
1.- Neutrófilos y macrófagos entran a los espacios tisulares por Diapédesis 2.- Se desplazan por los tejidos con
movimiento ameboide 3.- Los tejidos poseen sustancias químicas que atraen a los NF. y MF.
Fagocitosis• Ingestión celular del agente atacante.• Tres procesos para que se produzca la fagocitosis: “Opsonización”
1. Sup. rugosas aumentan probabilidad de fagocitosis.
2. Tej. Muertos y partículas extrañas carecen de las cubiertas proteicas protectoras.3 Anticuerpos se adhieren a mb bacterianas que se vuelven susceptibles a la fagocitosis
Fagocitosis neutrófilo• Se une a la partícula.• Emite pseudópodos.• Forma cámara cerrada.• Se invagina hacia el interior.• Se desprende de mb celular externa.• Forma vesícula fagocítica.
Fagocitosis Macrófago• Más potentes que los neutrófilos.• Hasta 100 bacterias ( 20-30).• Fagocitan partículas más grandes que lasbacterias.• Vida media mayor.• Poseen abundantes lisosomas llenos de Enzimas Proteolíticas.
Tipos de Macrófagos
1. M. Tisulares de la piel y de los tejidossubcutáneos ( Histiocitos): Producen másmacrófagos ante una lesión.2. M. Ganglios linfáticos:3. M. Alveolares pulmonares4. M. Sinusoidales hepáticos ( Células de
Kupffer ) 5. M. Médula Ósea y Bazo
Inflamación y Función de
Neutrófilos y MacrófagosA. Inflamación
1.Dilatación vasos locales ( aumento flujo
sanguíneo local ).2. Aumento permeab. capilar (aumento
líquido a los espacios intersticiales ).3. Coagulación del L. Interst. por excesiva cantidad de fibrinógeno.4. Migración gran nº de granulocitos y monocitos al tejido.5. Tumefacción de las células tisulares. Respuesta MF y NF a laInflamación
• M. Tisular: ( 1ª línea de defensa)Aumento tamaño de estas células.Macrófagos fijos se tornan móviles1ª Hora
2. Invasión de NF al área inflamada( 2ª línea de defensa )
Alteran sup. Interna del endotelio.capilar “marginación umentan aberturas entre células doteliales ( capilar - venular).
kimiotaxis NF hacia tejidos lesionados.Aumento NF en sangre: 4-5 mil a 15-25mil.... “Neutrofilia”
3. Segunda invasión macrófagos ( 3ª línea )Monocitos al tejido inflamado.Aumento tamaño macrófagos.8 o más horas capacidad plena demacrófagos tisulares.
4. Mayor producción de granulocitos ymacrófagos por la médula ósea ( 4ªlínea de defensa ).
3 - 4 días en alcanzar el estadio en el ke abandonan la médula ósea.
Mecanismo del Tapón Plaquetario1. Plaquetas se adhieren a pared vascular dañada.2.Emite pseudópodos.3 Proteínas contráctiles se contraenpoderosamente.4.Liberación gránulos con factoresactivos.5.Se adhieren al colágeno de los tejidos y ala proteína llamada Factor vonWillebrand.6. Secreta grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman Tromboxano A2.
7. ADP + Tromboxano A2 atraen y activan 8. plaquetas vecinas . Hebras de Fibrina
Mb capilar glomerular
1. Endotelio capilar ( fenestraciones)2. Mb basal3. Capa de células epiteliales( podocitos).Estas tres constituyen la
denominada barrera de filtración.
Sustancias que controlan la
circulación renal
1. Adrenalina, noradrenalina y endotelina: constricción
arteriolas aferentes y eferentes. Disminuyen la TFG y
FSR.
2. Angiotensina II: potente efecto vasoconstrictor,
constriñe las arteriolas eferentes. Aumenta Pº
hidrostática glomerular y disminuye el FSR.
3. Oxido nítrico: de origen endotelial disminuye las
resistencias vasculares renales y aumenta la TFG.
4. Las prostaglandinas y la bradicinina: tienden a
aumentar la TFGLa disminución de cloruro de sodio en la
mácula densa produce dilatación de las arteriolas aferentes y aumt de la liberación de Renina ( células Yuxtagl
• Principales responsables de la destrucción de
bacterias, virus y agentes nocivos.
• Neutrófilos células maduras que destruyen bacterias incluso en la sangre circulante.
• Macrófagos inicialmente son monocitos en
sangre y al migrar a los tejidos se transforman
en macrófagos ( crecimiento y lisosomas).
1.- Neutrófilos y macrófagos entran a los espacios tisulares por Diapédesis 2.- Se desplazan por los tejidos con
movimiento ameboide 3.- Los tejidos poseen sustancias químicas que atraen a los NF. y MF.
Fagocitosis• Ingestión celular del agente atacante.• Tres procesos para que se produzca la fagocitosis: “Opsonización”
1. Sup. rugosas aumentan probabilidad de fagocitosis.
2. Tej. Muertos y partículas extrañas carecen de las cubiertas proteicas protectoras.3 Anticuerpos se adhieren a mb bacterianas que se vuelven susceptibles a la fagocitosis
Fagocitosis neutrófilo• Se une a la partícula.• Emite pseudópodos.• Forma cámara cerrada.• Se invagina hacia el interior.• Se desprende de mb celular externa.• Forma vesícula fagocítica.
Fagocitosis Macrófago• Más potentes que los neutrófilos.• Hasta 100 bacterias ( 20-30).• Fagocitan partículas más grandes que lasbacterias.• Vida media mayor.• Poseen abundantes lisosomas llenos de Enzimas Proteolíticas.
Tipos de Macrófagos
1. M. Tisulares de la piel y de los tejidossubcutáneos ( Histiocitos): Producen másmacrófagos ante una lesión.2. M. Ganglios linfáticos:3. M. Alveolares pulmonares4. M. Sinusoidales hepáticos ( Células de
Kupffer ) 5. M. Médula Ósea y Bazo
Inflamación y Función de
Neutrófilos y MacrófagosA. Inflamación
1.Dilatación vasos locales ( aumento flujo
sanguíneo local ).2. Aumento permeab. capilar (aumento
líquido a los espacios intersticiales ).3. Coagulación del L. Interst. por excesiva cantidad de fibrinógeno.4. Migración gran nº de granulocitos y monocitos al tejido.5. Tumefacción de las células tisulares. Respuesta MF y NF a laInflamación
• M. Tisular: ( 1ª línea de defensa)Aumento tamaño de estas células.Macrófagos fijos se tornan móviles1ª Hora
2. Invasión de NF al área inflamada( 2ª línea de defensa )
Alteran sup. Interna del endotelio.capilar “marginación umentan aberturas entre células doteliales ( capilar - venular).
kimiotaxis NF hacia tejidos lesionados.Aumento NF en sangre: 4-5 mil a 15-25mil.... “Neutrofilia”
3. Segunda invasión macrófagos ( 3ª línea )Monocitos al tejido inflamado.Aumento tamaño macrófagos.8 o más horas capacidad plena demacrófagos tisulares.
4. Mayor producción de granulocitos ymacrófagos por la médula ósea ( 4ªlínea de defensa ).
3 - 4 días en alcanzar el estadio en el ke abandonan la médula ósea.
Mecanismo del Tapón Plaquetario1. Plaquetas se adhieren a pared vascular dañada.2.Emite pseudópodos.3 Proteínas contráctiles se contraenpoderosamente.4.Liberación gránulos con factoresactivos.5.Se adhieren al colágeno de los tejidos y ala proteína llamada Factor vonWillebrand.6. Secreta grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman Tromboxano A2.
7. ADP + Tromboxano A2 atraen y activan 8. plaquetas vecinas . Hebras de Fibrina
Mb capilar glomerular
1. Endotelio capilar ( fenestraciones)2. Mb basal3. Capa de células epiteliales( podocitos).Estas tres constituyen la
denominada barrera de filtración.
Sustancias que controlan la
circulación renal
1. Adrenalina, noradrenalina y endotelina: constricción
arteriolas aferentes y eferentes. Disminuyen la TFG y
FSR.
2. Angiotensina II: potente efecto vasoconstrictor,
constriñe las arteriolas eferentes. Aumenta Pº
hidrostática glomerular y disminuye el FSR.
3. Oxido nítrico: de origen endotelial disminuye las
resistencias vasculares renales y aumenta la TFG.
4. Las prostaglandinas y la bradicinina: tienden a
aumentar la TFGLa disminución de cloruro de sodio en la
mácula densa produce dilatación de las arteriolas aferentes y aumt de la liberación de Renina ( células Yuxtagl