Balance hídrico y natremia: fisiología y trastornos (deshidratación, hipovolemia y edemas)

Regulación del balance hídrico

Regulación del balance hídrico: se mantiene por la sensación de sed y por la utilización de H2O por parte del riñón según la estimulación de la ADH (vasopresina). La sed y la ADH dependen de la osmolaridad plasmática: si baja la osmolaridad disminuyen la sed y la liberación de ADH.

Estimulantes no osmóticos

• Hipotensión.
• Estrés y ansiedad.
• Descenso del volumen efectivo circulatorio.
• Sistema renina-angiotensina.
• Dolor.

Regulación renal de la natremia (sodio)

Regulación renal de la natremia o del sodio: el riñón regula el volumen extracelular a través del control de sodio en la nefrona. Si hay alteración en la ingesta de sodio hay alteraciones en el volumen circulante. La excreción urinaria está regulada por el filtrado glomerular y la reabsorción tubular de sodio.

Factores que influyen

• Catecolaminas.
• Aldosterona.
• Sistema renina-angiotensina.

Deshidratación

Deshidratación: es una pérdida aislada de H2O intracelular y, por lo tanto, puede producir una hipernatremia secundaria con signos de sed, confusión, coma y parálisis respiratoria.

Por el contrario, si baja el volumen intravascular se ponen en marcha los siguientes mecanismos:

• Aumento de la liberación de ADH y aumento de la reabsorción de H2O.
• Incremento de la estimulación del sistema renina-angiotensina y de la aldosterona, con aumento de la absorción de sodio y, secundariamente, de H2O.
• Aumento de la estimulación del sistema simpático.
• Aumento de la tensión arterial por mecanismos compensadores.
• Disminución del factor natriurético.

Hipovolemia

Etiología

• Pérdida de sangre en hemorragias.
• Pérdida digestiva (vómitos, diarrea).
• Pérdida renal (diuresis excesiva, pérdidas iatrogénicas).
• Pacientes con quemaduras y enfermedades dermatológicas que producen pérdida de fluidos.

Clínica

• Al inicio: debilidad, fatiga, astenia y sed.
• Progresivamente: cefaleas, mareos e hipotensión.
• Cuando es intensa puede evolucionar a shock.

Diagnóstico

• Historia clínica y exploración física.
• Alteraciones hematológicas.
• Determinación del equilibrio ácido-base.

Tratamiento

• Restaurar la normovolemia.
• Corregir trastornos hidroelectrolíticos y el equilibrio ácido-base.
• Uso de soluciones adecuadas (soluciones ricas en sodio o, según el caso, soluciones hipotónicas) según indicación clínica.

Edemas localizados

Edemas localizados: se presentan en extremidades, son asimétricos y no se modifican con cambios posturales.

Causas: por alteraciones de la permeabilidad del lecho capilar u obstructivas del retorno venoso o linfático.

Edemas generalizados

Edemas generalizados: acumulación excesiva de H2O en el espacio intersticial por retención de sodio.

Se debe a

• Desequilibrios entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas entre el espacio vascular e intersticial.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Cirrosis hepática.
• Síndrome nefrótico.
• Insuficiencia renal.
• Edema idiopático.

Clínica

• Edema y sobrecarga circulatoria.
• Si hay deficiencia de proteínas plasmáticas y disfunción renal puede producirse anasarca.
• En insuficiencia cardíaca predominan los edemas en extremidades inferiores.
• En general, con aumento de peso corporal puede aparecer oliguria y nicturia.
• Aumento de la tensión arterial y, en casos graves, edema pulmonar.

Diagnóstico

• Determinación de si el edema es localizado o generalizado por la clínica.
• Datos de laboratorio y pruebas complementarias según sospecha etiológica.

Tratamiento

• Reposo con elevación de las extremidades cuando procede.
• Control del aporte de sodio y agua.
• Uso de diuréticos según indicación clínica y etiológica.