Cáncer colorrectal y peritonitis: causas, factores de riesgo y respuesta del organismo
Clasificado en Medicina y Ciencias de la salud
Escrito el en 
español con un tamaño de 2,48 KB
Cáncer Colorrectal
La enfermedad esporádica, en la cual no hay historia familiar, representa aproximadamente el 70% de todos los cánceres colorrectales. Menos del 10% de pacientes tienen una predisposición hereditaria al cáncer de colon.
Factores Protectores
- Ejercicio físico regular
- Aspirina
- Ingesta moderada-alta de leche y productos lácteos
Enfermedades Hereditarias
Algunas enfermedades hereditarias también aumentan el riesgo de padecer cáncer de colon. Una de las más comunes se llama poliposis adenomatosa familiar.
Peritonitis
Es una inflamación (irritación) del peritoneo. La peritonitis puede ser mortal y causar complicaciones. Éstas dependen del tipo de peritonitis.
Respuesta Visceral
La respuesta visceral refleja a la inflamación o irritación del peritoneo es el íleo paralítico, y la estimulación máxima del peritoneo visceral puede ocasionar bradicardia e hipotensión. El mecanismo patogénico clave que inicia la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la translocación bacteriana (TB).
Mecanismos de Defensa
Existe una gran población de macrófagos, eosinófilos, basófilos y mastocitos. Éstos son capaces de secretar grandes cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local que conducen a un gran flujo plasmático hacia la cavidad peritoneal. Las células mesoteliales peritoneales son también importantes en los mecanismos defensivos celulares por su capacidad fibrinolítica.
Coagulación y Fibrinólisis
La sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula. La formación de fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la infección. En un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolítica para poder permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas.
Cicatrización
La cicatrización del peritoneo es muy rápida (8 días). El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias. La hipoxia e isquemia tisular favorecen la formación de adherencias y dificultan la actividad fibrinolítica.
Efectos Sistémicos
Efectos sistémicos en la respuesta del peritoneo a la noxa e inflamación en la peritonitis aguda:
hipovolemia, aumento de la presión intrabdominal, efectos cardiacos, efectos metabólicos sistémicos, respuesta inflamatoria sistémica, efectos renales, respuesta del intestino.