Cetoacidosis Diabética y Manejo Farmacológico: Propanolol vs. Verapamilo

Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología y Tratamiento

A) Factores Precipitantes y Mecanismos de la Cetoacidosis

Los factores que precipitan la cetoacidosis diabética (CAD) incluyen:

• Procesos infecciosos.
• Taquipnea.
• Niveles elevados de glucosa en sangre.

Estos factores se deben a una disminución de la acción de la insulina y a un aumento de los niveles de glucosa, lo que incrementa la cetogénesis. Esto causa un aumento en las concentraciones de cetonas y cetonuria. El acetoacetato y el β-hidroxibutirato son los principales cuerpos cetónicos producidos por el hígado, causando acidosis metabólica, la cual reduce el pH de la sangre y el bicarbonato sérico.

B) Osmolaridad y Estado Hiperosmolar

La osmolaridad calculada es de 298.5 mOsm/L, lo que indica un estado hiperosmolar (los niveles normales son 280-295 mOsm/L). El estado hiperosmolar se debe al déficit de insulina y a un exceso de glucagón, lo que impide la entrada de glucosa en las células.

C) Respiración de Kussmaul

Debido a la reducción del pH y del bicarbonato sérico, se estimula la respiración como mecanismo compensatorio. Esta compensación parcial de la acidosis metabólica se logra al disminuir la PCO₂. Esta respiración característica se conoce como respiración de Kussmaul, caracterizada por respiraciones rápidas y profundas. A través de esta respiración, se depuran las cetonas, que, aunque son un producto menor de la cetogénesis, su olor a fruta puede detectarse en el aliento durante la cetoacidosis.

D) Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética

El tratamiento de la CAD implica:

1. Administración de líquidos intravenosos (IV): Para corregir el déficit de volumen y la inadecuada perfusión producida por la diuresis osmótica.
2. Administración de insulina: Para disminuir los niveles de glucosa y eliminar la cetonuria.

Cuando la glucosa y el potasio vuelven al interior de las células como resultado del efecto metabólico de la insulina, puede producirse una hipocalemia, con el riesgo de arritmias e insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, es crucial la monitorización continua del paciente.

Manejo Farmacológico de la Hipertensión: Propanolol vs. Verapamilo

A) Propanolol y sus Efectos en Pacientes con EPOC

El propanolol es un fármaco antihipertensivo que actúa como antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos beta-1 y beta-2. En los pulmones, se encuentran los receptores beta-2. El bloqueo de estos receptores provoca broncoconstricción. En pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), se pueden requerir altas dosis de broncodilatadores beta-2 para contrarrestar el bloqueo producido por el propanolol.

B) Verapamilo como Alternativa en Pacientes con EPOC

El verapamilo inhibe los canales selectivos de calcio, produciendo un efecto antagonista. Actúa como un vasodilatador selectivo para la porción arterial de la vasculatura periférica. Por lo tanto, disminuye la hipertensión arterial (HTA) sin alterar las concentraciones de calcio sérico. A diferencia del propanolol, el verapamilo no tiene efectos sobre los receptores beta-2 adrenérgicos. Por lo tanto, no hay contraindicación para administrarlo en pacientes con EPOC.