Ciclos de Replicación Viral y Agentes Infecciosos: Virus, Viroides y Priones

Mecanismos de Liberación Viral y el Ciclo Lítico

Esta liberación de los virus puede causar la muerte de la célula hospedadora, ya sea por haber agotado sus nutrientes, roto su membrana si la liberación ha sido masiva, o destruido su genoma.

Este es el ciclo lítico propiamente dicho. En otros casos, la liberación puede ser lenta, sin lisar a la célula, la cual puede seguir viva y producir virus durante un tiempo variable. Este caso se conoce como infección persistente. Cuando los virus son lisogénicos, como la reproducción está retardada, se conoce como infección latente.

Fases del Ciclo Lítico

En el ciclo lítico, el virus se apropia de la célula para multiplicarse masivamente.

Para construir los nuevos virus, es necesario que se transcriba el mensaje de su genoma en ARN mensajeros, y la traducción de estos en proteínas; algunas enzimáticas, que controlarán la replicación de su material genético (proteínas o enzimas tempranas), otras que formarán la cápsida (proteínas tardías) y las últimas son las enzimas líticas, que abren la célula hospedadora y liberan a los nuevos virus.

La formación de copias de su genoma, o replicación, se realiza mediante la formación de cadenas complementarias. En los casos de ARN o ADN bicatenarios, cada cadena actúa como molde de la complementaria. Los virus ADN monocatenarios sintetizan inicialmente otra cadena complementaria, replicándose a partir de este momento como los bicatenarios.

La transcripción y traducción en proteínas se realiza tras la replicación utilizando todos los componentes de la célula hospedadora necesarios para esta función.

Ciclo Lisogénico y Latencia Viral

Tras la penetración del cromosoma viral no siempre es inmediata la multiplicación del virus. Muchos virus entran en un estado de latencia, posponiendo su reproducción. El cromosoma viral puede integrarse en algún cromosoma de la célula hospedadora (el caso más frecuente) o quedar en el citoplasma a modo de plásmido. A este estado del virus se le conoce como virus atenuados o provirus, y a la célula que los aloja como célula lisogénica.

La célula lisogénica, que transporta el provirus, puede multiplicarse indefinidamente durante muchas generaciones, hasta que, por agresiones ambientales que causan el debilitamiento de la célula, se induce al provirus a dejar el cromosoma hospedador y comenzar un ciclo normal o lítico de reproducción. De esta manera, el provirus no perece con la célula, sino que forma nuevos virus que infectarán a otras células. Este proceso significa un enriquecimiento y alteración genética de la célula hospedadora, con graves consecuencias como infecciones latentes, mutaciones o transformaciones cancerosas. No obstante, también por recombinación génica puede estar ligado a procesos de evolución de las especies. Ejemplos de virus lisogénicos son muchos bacteriófagos, los retrovirus, el virus de las verrugas y el del herpes.

Principales Virus Patógenos

• Virus de la gripe: Helicoidal con espículas en la envoltura cuyas proteínas son hemaglutininas (con 16 tipos diferentes) y neuraminidasas (con 9 tipos distintos). Existen tres tipos de virus de la gripe: A, B y C, siendo el tipo A el más peligroso.
• Virus de la familia Herpesvirus: Incluye el virus de la varicela-zóster y el virus del herpes simple.
• Virus del Ébola.
• Virus del SIDA: Clasificado como un retrovirus.
• Virus de la Hepatitis B y Hepatitis C: Pueden ser agentes causales de cáncer.
• Virus del Papiloma Humano (VPH): Relacionado con el cáncer de piel, ano, pene y cuello uterino.

Viroides y Priones: Otros Agentes Infecciosos

Viroides

Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular caracterizado por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible. A diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos; están constituidos únicamente por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla.

Priones

Los priones son agregados supramoleculares de glucoproteínas, responsables de causar diversas enfermedades infecciosas en personas y ganado. Son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas, presentando plegamientos anómalos ricos en láminas beta y con capacidad autorreproducible.