Circulación Enterohepática y Contracción Miocárdica: Claves del Metabolismo y Función Cardíaca

Esta circulación regula fundamentalmente la producción y excreción de colesterol. Los ácidos biliares (AB) realizan un circuito cerrado entre hígado e intestino. El hígado secreta la bilis, que llega a la segunda porción del duodeno a través del colédoco. Los AB primarios que llegan al duodeno son transformados en AB secundarios gracias a las bacterias de la zona. Los AB secundarios son absorbidos de forma pasiva a lo largo del intestino y retornan al hígado, donde se conjugan con aminoácidos (aa). Las sales biliares resultantes vuelven a ser expulsadas en la bilis y regresan al intestino. Aquí, las sales biliares (SB) tienen dos rutas: pueden volver al hígado a través de una absorción activa, mediante transportadores específicos que se encuentran en el íleon terminal, o volver a convertirse en AB secundarios (y volver a ser reabsorbidos de forma pasiva) a través de las bacterias de la flora intestinal. La eliminación de AB está supeditada a su síntesis, se eliminan tantos como sintetizamos (600mg/día). Estos AB excretados se traducen en colesterol excretado, ya que se necesita para sintetizar los AB. Cuando aumenta la cantidad de AB recogidos en sangre, y por lo tanto, devueltos al hígado, se produce el llamado efecto colerético (provoca un aumento de la síntesis de AB de los hepatocitos cuando el retorno de los mismos aumenta).

La relación longitud-fuerza de las fibras miocárdicas determinará las contracciones cardíacas. La fuerza desarrollada será máxima cuando el músculo cardíaco inicia su contracción desde una longitud óptima (superposición de filamentos de actina y miosina óptima). La fuerza la podemos presentar como presión sistólica ventricular y la longitud inicial como volumen diastólico final (VDF). Esta relación es conocida como relación de Frank-Starling. Al aumentar la precarga, se produce un estiramiento de la fibra aumentando su longitud (Lo), esto tiene como consecuencia un aumento de la afinidad de la troponina C por el Ca²⁺ y la apertura de canales de Ca²⁺ que provocan un aumento del Ca²⁺ intracelular, y la formación de más puentes cruzados entre actina y miosina, aumentando la fuerza de contracción. La fuerza es directamente proporcional a la concentración de Ca²⁺ y la velocidad es inversamente proporcional a la fuerza. En ausencia de carga, la fuerza necesaria para realizar la contracción será baja y la velocidad de contracción será muy alta.