Citocinas: Rol Clave en la Inmunidad Innata y Adaptativa

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Citocinas en la Inmunidad Innata

TNF alfa: Principal mediador de la respuesta inflamatoria aguda a bacterias gramnegativas y otros microorganismos infecciosos. Es responsable de muchas de las complicaciones sistémicas de las infecciones graves (inmunidad innata).

IL-1: Similar a TNF, mediador de la respuesta inflamatoria del huésped frente a las infecciones y otros estímulos inflamatorios (actúa en la inmunidad innata). Lo libera el APC.

Quimiocinas: Familia de citocinas con estructura homóloga que estimulan el movimiento de leucocitos y regulan su migración desde la sangre a los tejidos.

IL-12: Mediador fundamental en la respuesta inmunológica innata a los microorganismos intracelulares y es un inductor clave en la inmunidad celular, la respuesta inmunitaria adaptativa frente a estos microorganismos. Es esencial para iniciar la secuencia de respuestas en las que participan los macrófagos, NK y linfocitos T. Estimula la síntesis de IFN gamma por LT y NK, que después activa macrófagos para que destruyan los microorganismos fagocitados. Estimula la diferenciación de linfocitos T cooperadores CD4 en linfocitos TH1 productores de IFN gamma, y estos activan a los fagocitos en la inmunidad celular. Potencia las funciones citotóxicas de NK y LT CD8 activados.

IFN: Median las respuestas inmunitarias innatas precoces frente a infecciones víricas. Inhibe la replicación vírica, aumenta la expresión de las moléculas MHC clase 1, estimula la proliferación de LTH 1, aumenta la actividad citolítica de NK.

IL-10: Es un inhibidor de los macrófagos y las células dendríticas y, por lo tanto, participa en el control de las reacciones inmunes innatas y la inmunidad celular. Inhibe la síntesis de IL-12 por los macrófagos y las células dendríticas activadas. Inhibe la expresión de coestimuladores y de moléculas MHC clase 2 en los macrófagos y células dendríticas.

IL 6: Proliferación de células productoras de anticuerpos (LB). Producidas por macrófagos, células endoteliales y LT.

Citocinas en la Inmunidad Adaptativa

IL 2: Factor de crecimiento para los linfocitos T estimulados por antígenos y es responsable de la expansión clonal de los LT tras el reconocimiento antigénico. Proliferación de NK, potencia la muerte apoptótica de LT activados por antígeno vía FAS.

IL 4: Principal estímulo para la síntesis de IgE y para el desarrollo de linfocitos TH2 a partir de linfocitos cooperadores CD4 vírgenes. Es la principal citocina que estimula el cambio de clase de la cadena pesada de Ig en LB al isotipo IgE. Estimula la aparición de LTH2 a partir de los CD4 vírgenes y actúa como factor de crecimiento autocrino para LTH2 diferenciados.

IL-5: Activa a los eosinófilos maduros y estimula el crecimiento y la diferenciación de eosinófilos (nexo entre la activación de LT y la inflamación eosinófila). Liberado por TH2.

IFN Gamma: Activa macrófagos por parte de LT y NK para destruir los microorganismos fagocitados. Estimula la expresión de MCH clase 1 y 2 y de coestimuladores de APC. Favorece la diferenciación de LT CD4 vírgenes en la subpoblación TH1 e inhibe la proliferación de los LTH2. Actúa sobre LB para favorecer el cambio a ciertas subclases de IgG.

TGF Beta: Inhibe la proliferación y diferenciación de LT y la activación de macrófagos. Estimula la síntesis de IgA al inducir en los LB el cambio de isotipo.

Citocinas de la Hematopoyesis

Factor de células pluripotenciales

IL-7: Estimula la supervivencia y expansión de precursores inmaduros comprometidos en las estirpes de LT y LB.

IL-3: Producto de CD4 inmaduros que actúa sobre los progenitores inmaduros de la médula ósea y favorece la expansión de células que se diferencian en todos los tipos celulares maduros conocidos.

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