Clamidias, Rickettsias y Clostridium: Características, Patologías y Tratamiento

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Clamidias y Rickettsias: Microorganismos de Afiliación Incierta

  • Causan infecciones sistémicas en el ser humano.
  • Rickettsia prowasekii: Tifus epidémico, transmitido por piojos.
  • Rickettsia typhi: Tifus endémico, transmitido por pulgas o ratas.
  • Rickettsia rickettsii: Fiebre de las Montañas Rocosas.
  • Contagio por picadura de garrapatas, piojos o pulgas. Parasitan artrópodos.

Clamidias (Familia Chlamydiaceae)

  • Inicialmente consideradas virus, son parásitos intracelulares obligatorios.
  • Son sensibles a antibacterianos.
  • Poseen membrana interna y externa, similares a las bacterias Gram negativas.
  • Presentan características no bacterianas.

Fisiología y Estructura de las Clamidias

  • La fusión fagolisosomal normalmente genera la muerte de la bacteria. Esto no ocurre si la membrana externa está intacta.
  • El daño de la membrana externa, la inactivación por calor o los anticuerpos que la pueden cubrir, generan la muerte intracelular.
  • En 6 a 8 horas, los cuerpos elementales (CE) se reorganizan en cuerpos reticulares (CR) metabólicamente activos.
  • En 48 a 72 horas, la célula se rompe y libera los CE infecciosos.

Chlamydia trachomatis

  • No confiere inmunidad duradera. La infección crónica puede provocar ceguera.
  • La reinfección induce una respuesta inflamatoria con daño tisular.
  • Se transmite de un ojo a otro por gotas aéreas, manos, ropas infectadas (fómites), moscas, gotas respiratorias y contaminación fecal.
  • Provoca en el recién nacido (RN) neumonía e infecciones oculares.
  • Produce: Tracoma (queratoconjuntivitis crónica), enfermedad oculogenital, neumonía y linfogranuloma venéreo (LGV).
  • Tracoma: Prevalente en zonas con malas condiciones higiénicas y hacinamiento. Produce conjuntivitis en el recién nacido.
  • Síntomas: 1 a 3 semanas después del contacto sexual. Infección benigna: disuria y secreción mucosa en vagina o uretra. Puede ser asintomática.
  • Grupos de Riesgo: Embarazadas, personas con una nueva pareja sexual en los últimos 2 meses, quienes no usen preservativos.
  • Periodo de incubación: 1 a 4 semanas. Lesiones en genitales externos.
  • Linfogranuloma venéreo 1ª fase: Lesión genital indolora.
  • Linfogranuloma venéreo 2ª fase: Inflamación, adenopatías dolorosas, úlceras genitales, fístulas, estenosis, elefantiasis genital.
  • Tratamiento: Doxiciclina por 21 días. Eritromicina y azitromicina.
Epidemiología de C. trachomatis
  • Serotipos: Los serotipos D hasta K causan infecciones urogenitales.
  • El serotipo E es responsable de la prevalencia de C. trachomatis debido a infecciones asintomáticas.

Chlamydia pneumoniae

  • Se transmite por secreciones respiratorias.
  • Corresponde a otros serotipos.
  • Es un patógeno humano. Causa: Bronquitis, neumonía y sinusitis.
  • Tos persistente, malestar.
  • Tratamiento: Azitromicina, claritromicina, eritromicina, tetraciclina, levofloxacino.

Anaerobios

Clostridium (Esporulados)

  • Existen 4 especies importantes para el hombre: Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Clostridium difficile y Clostridium tetani.

Clostridium tetani

  • La germinación de las esporas está favorecida por el tejido necrótico y el poco aporte de sangre en la herida.
  • El tétanos neonatal se produce cuando el microorganismo penetra por la herida en el cordón umbilical.
  • El tétanos se caracteriza por espasmos fuertes del músculo (parálisis espástica, tétanos).
  • Tratamiento: La globulina inmune del tétanos se utiliza para neutralizar la toxina.
  • La administración de inmunoglobulinas y el toxoide del tétanos es un ejemplo de inmunidad pasiva-activa.

Clostridium botulinum

  • Cuando los alimentos se envasan en latas inadecuadamente, las esporas sobreviven y germinan en el ambiente anaerobio.
  • Alimentos riesgosos: Verduras alcalinas y pescado ahumado.
  • La toxina se produce en el alimento envasado y se ingiere preformada.
  • La toxina es termolábil, se inactiva por ebullición durante varios minutos.
  • La toxina botulínica se absorbe en el intestino y bloquea la liberación de la acetilcolina.
  • Los alimentos deben cocerse adecuadamente para inactivar la toxina.

Clostridium perfringens

  • Es miembro de la microbiota del colon, pero no del intestino delgado, donde la enterotoxina causa diarrea.
  • Causa: Gangrena gaseosa o intoxicaciones alimentarias.
  • Gangrena gaseosa: Se asocia a heridas de guerra.
  • Los microorganismos crecen en el tejido dañado (especialmente en el músculo) y producen varias toxinas:
  • Toxina α (lecitinasa), que daña las membranas celulares, incluyendo las de los hematíes. Las enzimas proteolíticas producen gas en los tejidos.
  • En el área de la herida se manifiesta dolor, edema y celulitis.
  • Intoxicación alimentaria: Se caracteriza por diarrea acuosa con calambres y vómitos. Se cura al cabo de 24 horas.
  • Las esporas se localizan en el suelo y pueden germinar en los alimentos.
  • Las esporas resistentes a la temperatura sobreviven a la cocción y germinan.

Clostridium difficile

  • Es el agente causal de la colitis pseudomembranosa asociada a los antibióticos.
  • Es un agente importante de infecciones intrahospitalarias (IIH).
  • C. difficile se multiplica y produce las exotoxinas A y B.
  • Las toxinas provocan la despolimerización de la actina, que provoca la pérdida de la integridad citoesquelética, apoptosis y la muerte de los enterocitos.

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