Clasificación y complicaciones de la diabetes

Clasificado en Medicina y Ciencias de la salud

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Clasificación de la diabetes

  1. Diabetes mellitus tipo 1:
    • A. Inmunitaria
    • B. Idiopática
  2. Diabetes mellitus tipo 2
  3. Otros tipos de diabetes:
    • Defectos genéticos de la función de células beta
    • De la función de insulina
    • Infecciones
    • Endocrinopatías
  4. Diabetes gestacional

DM tipo A1

El individuo nace con una masa de células beta normales, pero la va perdiendo a causa del proceso autoinmune.

Fisiopatología de DM tipo 1

  • Factor genético
  • Ambiental

DM Tipo 2

Resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, neoglucogénesis. El páncreas para compensar causa hiperinsulinemia, que puede llegar a fallar cuando no pueda vencer la resistencia de la insulina.

Factores genéticos DM 2

Mutaciones en el receptor de insulina encima de homeostasis de glucosa, AF 40%, Gemelos 70 y 90%.

Factores ambientales

Obesidad

Diabetes tipo Mody

Aparece por modificación del gen que codifica la glucoquinasa, existe un déficit de glucoquinasa, es una patología congénita, es una herencia autosómica dominante, se conserva la sensibilidad a la insulina.

Diabetes gestacional

Embarazadas. CD: 1: Criterio de diabetes tipo 2. Si no tiene factores de riesgo se pide glicemia en ayunas en la primera visita. Semana 24 a 28 carga oral de glucosa 75g: Ayunas mayor o igual 92mg/dl, 1h mayor o igual a 180mg/dl, 2h mayor o igual 153mg/dl.

Complicaciones de la diabetes

Cetoacidosis Diabética

250-600mg/dl ph de 6.8-7.35, la lipólisis es mayor en la 1 que en la 2 de modo que hay más sustrato para que haya cuerpo cetónico, este disminuye el ph sanguíneo menor a 7,35. Sale K y se mete H como mecanismo buffer con manifestaciones clínicas como: taquipnea, taquicardia, sequedad de mucosas, deshidratación, náuseas, vómitos, disnea, infecciones, ingesta de alcohol, tromboembolismo, fármacos.

Edo hiperosmolar hiperglucémico

600-1200mg/dl ph + 7,35 bajo o normal bicarbonato: tipo 2 por déficit o resistencia a insulina, hay aumento de la síntesis de hormonas contrarreguladoras que causan hiperglucemia, no hay energía y el hepatocito produce más glucosa, peor pérdida de agua altera el estado de conciencia del paciente, tendrá las 5p: polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, paint. Glucosa tan alta que cambia la osmolaridad.

Hipoglucemia

Exceso de insulina o de hipoglucemiantes, es severo debido a que puede provocar muerte, debe ingresarse bajo tratamiento con dextrosa.

Iatrogénico

El paciente está recibiendo más insulina de la que debe.

Insuficiencia renal

El medicamento es difícil de excretarse.

Disfunción hepática severa

Se acumula y no se metaboliza, clínica adrenérgicos: taquicardia, temblor, diaforesis, palidez, ansiedad.

Neuroglucopénicos

Pérdida de memoria, somnolencia, cefalea, coma.

Nefropatía Diabética

El daño se produce en el endotelio renal, vía del sorbitol o de los alcoholes. El alcohol causará daño en los periocitos del glomérulo, causa la filtración de sustancias, las rutas DAG, hexaminas, estrés oxidativo producen glomeruloesclerosis y fibrosis.

Fases

  1. Hiperfiltración asintomático
  2. Expansión mesangial engrosamiento de membrana aumento de la FG
  3. Aumento FG microalbuminuria aumento PA
  4. Glomeruloesclerosis difusa y nodular, disminución de la función renal proteinuria hta sintomático
  5. Uremia, oliguria, proteinuria PA

Neuropatía Diabética

Daño en el nervio, la oxidación de glucosa en la vía del sorbitol disminuirá el mioinositol que desacopla la bomba na/k caus edema neuro endoneural, lleva a isquemia puede causar muerte neuronal. Si se metaboliza por otra ruta lesiona la vasa vasorum hay nutrientes que llegan al nervio produciendo isquemia. Cardiovascular: taquicardia en reposo, muerte súbita, arritmia. Respiratorio: reducción del impulso ventilatorio, pupilas, gastrointestinal, enteropatía diabética, disfunción ano-rectal, genitourinario, termorregulación, alteraciones en el patrón de la sudoración.

Retinopatía Diabética

Afecta la retina, aumenta la permeabilidad, se pierden las proteínas. Si se va por la vía DAG aumentan el factor de crecimiento, se esclerosan producen obstrucción y necrosis de las áreas irrigadas por esos vasos. Amaurosis tipo 1 proliferativa, no proliferativa dm tipo 2 edema macular exudados microaneurismas hemorragias.

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