Coagulopatías Adquiridas: Etiología, Fisiopatología y Manejo Clínico
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Déficits Adquiridos de Coagulación
1. Déficit de Vitamina K
Este es el más común y es **reversible**. Se presenta con mayor frecuencia en los extremos de la vida, como en **neonatos**, y en situaciones de **hiperconsumo**, uso de **warfarina**, **hipertensión portal**, y **trastornos de absorción y reabsorción** (ej. déficit de flora intestinal normal, pancreatitis crónica).
Fisiopatología:
Se produce una **falla en la carboxilación** de los **factores de coagulación dependientes de vitamina K** (II, VII, IX, X) y las **proteínas S y C**. La recuperación suele ocurrir en 6 a 48 horas. En el déficit neonatal, es crucial prevenir trastornos hemorrágicos graves.
Tratamiento:
El tratamiento consiste en la administración de **suplemento de Vitamina K oral** (1 mg o 5 mg), con un tiempo mínimo de acción de 24 horas. En casos de trastornos de absorción, se administra por **vía intravenosa** (mínimo 5 mg hasta 10 mg), con acción en 6-8 horas post-administración.
Complicaciones:
Pueden incluir **resistencia a cumarínicos** y **trombosis venosa profunda**.
2. Trastornos Hepáticos
La **insuficiencia hepática crónica** es la **causa más común de coagulopatías adquiridas**, provocando: **trombocitopenia** secundaria a hepatopatía crónica e **hipofibrinogenemia**.
Fisiopatología:
Se presentan **dos mecanismos principales**: **déficit de factores de coagulación** debido a disfunción hepatocelular y la presencia de **factores de coagulación anómalos**, lo que puede resultar tanto en **hemorragia** como en **trombosis**.
Tratamiento:
El tratamiento principal es la **reposición de factores de coagulación**. El de elección es el **plasma fresco**. El **crioprecipitado** puede ser de utilidad en las disfibrinogenemias.
Complicaciones:
Pueden incluir **hiperfibrinolisis** con aumento del sangrado, **Coagulación Intravascular Diseminada (CID)** y **reacciones transfusionales**.
3. Inhibidores Inmunes de Factores de Coagulación
Estos trastornos son de **peor pronóstico**. Pueden ser **primarios** (50% idiopáticos) o **secundarios** (asociados a cáncer, hemoterapia y gestación). El **factor más afectado es el factor VIII**, causando **Hemofilia Adquirida**. Otros factores que pueden verse afectados incluyen el factor von Willebrand, IX, II, V, X y XI.
Tratamiento:
La **reposición de factores de coagulación** es fundamental en casos de hemorragia activa. En casos de mala respuesta, se puede considerar **plasma fresco a dosis altas**. En la **Hemofilia Adquirida**, los **hemoderivados de factor VIII** y los **corticoides** son de gran utilidad.
Manifestaciones Clínicas:
Los síntomas incluyen **sangrado en tejidos profundos**, **síndrome purpúrico**, **hemartrosis** y **petequias inusuales**. También pueden presentarse **sangrados atípicos** (ej. sangrado retroperitoneal), siendo estos más comunes en la **Hemofilia Adquirida**.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la identificación de **factores de riesgo**, la **alteración del Tiempo de Protrombina (TP)** y el **Tiempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa)**. El Tiempo de Trombina (TT) y el fibrinógeno sérico suelen ser normales. En el **hiperesplenismo** secundario a hipertensión portal, es común encontrar **trombocitopenia**. Un **Dímero-D normal** con un **TT elevado** es sugestivo de **disfibrinogenemia**. En la **Hemofilia Adquirida**, se observa un **TTPa prolongado** con TT y TP normales, y **sin corrección del TTPa**.