Compendio de Glomerulopatías: Clasificación, Diagnóstico y Abordaje Terapéutico
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Glomerulopatías: Clasificación, Diagnóstico y Abordaje Terapéutico
Las glomerulopatías son un grupo diverso de enfermedades que afectan los glomérulos renales, las unidades de filtración de los riñones. Estas condiciones pueden variar ampliamente en su etiología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos, opciones de tratamiento y pronóstico. A continuación, se presenta una descripción detallada de las glomerulopatías más comunes, facilitando su comprensión y manejo.
Enfermedad de Cambios Mínimos (ECM)
- Etiología
- Principalmente idiopática; puede asociarse a infecciones, ciertos medicamentos o neoplasias.
- Manifestaciones Clínicas
- Se caracteriza por un síndrome nefrótico completo: proteinuria masiva, edema generalizado, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.
- Diagnóstico
- La biopsia renal es clave. En la microscopía óptica, los glomérulos aparecen normales, mientras que la microscopía electrónica revela un borramiento difuso de los pedicelos de los podocitos.
- Tratamiento
- Los corticoides son el tratamiento de primera línea. En casos resistentes o con recaídas frecuentes, se pueden emplear inmunosupresores.
- Pronóstico
- Generalmente, presenta una buena respuesta a los corticoides. Las recaídas son posibles, pero la progresión a insuficiencia renal es rara.
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GEFS)
- Etiología
- Puede ser primaria (idiopática) o secundaria a diversas condiciones como la infección por VIH, obesidad, uso de ciertas drogas o reflujo vesicoureteral.
- Manifestaciones Clínicas
- Se presenta con proteinuria (en rango nefrótico o subnefrótico), hipertensión arterial y una función renal que puede ser variable.
- Diagnóstico
- El diagnóstico se confirma mediante biopsia renal, que muestra esclerosis focal y segmentaria de los glomérulos.
- Tratamiento
- Incluye corticoides, inhibidores de la ECA o ARA II para el control de la proteinuria y la presión arterial. En casos resistentes, se consideran inmunosupresores.
- Pronóstico
- El pronóstico es variable, con un riesgo significativo de progresión a enfermedad renal crónica terminal.
Nefropatía Membranosa (NM)
- Etiología
- Puede ser primaria (asociada a autoanticuerpos contra el receptor de fosfolipasa A2, PLA2R) o secundaria a infecciones (hepatitis B/C), neoplasias, enfermedades autoinmunes (lupus) o medicamentos.
- Manifestaciones Clínicas
- Caracterizada por proteinuria en rango nefrótico, edema y un riesgo elevado de trombosis venosa.
- Diagnóstico
- La biopsia renal revela un engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de depósitos subepiteliales de IgG y C3.
- Tratamiento
- Se utilizan inhibidores de la ECA o ARA II para reducir la proteinuria. En pacientes con alto riesgo de progresión, se emplean inmunosupresores.
- Pronóstico
- Aproximadamente un tercio de los pacientes experimenta una remisión espontánea, otro tercio permanece estable y el tercio restante progresa a insuficiencia renal.
Nefropatía por IgA (Glomerulonefritis IgA)
- Etiología
- Se debe al depósito de inmunoglobulina A (IgA) en el mesangio glomerular. Frecuentemente se desencadena tras infecciones respiratorias o gastrointestinales.
- Manifestaciones Clínicas
- Los síntomas incluyen hematuria macroscópica recurrente (episodios de orina roja o marrón), proteinuria e hipertensión.
- Diagnóstico
- El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia renal, que demuestra la presencia de depósitos mesangiales de IgA.
- Tratamiento
- El manejo se centra en el control estricto de la presión arterial. En casos seleccionados con proteinuria significativa o deterioro de la función renal, se pueden considerar corticoides.
- Pronóstico
- El pronóstico es variable; mientras algunos pacientes mantienen una función renal estable, otros progresan a insuficiencia renal crónica.
Glomerulonefritis Membranoproliferativa (GNMP)
- Etiología
- A menudo asociada a infecciones crónicas (hepatitis C), enfermedades autoinmunes (lupus) o trastornos hematológicos. Puede ser primaria o secundaria.
- Manifestaciones Clínicas
- Se presenta con hematuria, proteinuria, hipertensión y una disminución progresiva de la función renal.
- Diagnóstico
- La biopsia renal muestra proliferación mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de depósitos subendoteliales.
- Tratamiento
- El tratamiento se dirige a la causa subyacente, si la hay. En casos idiopáticos, se pueden emplear inmunosupresores.
- Pronóstico
- El pronóstico es variable, pero existe una alta tasa de progresión a insuficiencia renal.
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GNRP)
- Etiología
- Es un síndrome clínico-patológico grave, asociado a vasculitis ANCA (granulomatosis con poliangitis, poliangitis microscópica), síndrome de Goodpasture o lupus eritematoso sistémico.
- Manifestaciones Clínicas
- Se caracteriza por una insuficiencia renal aguda de rápida instauración, acompañada de hematuria, proteinuria y, a menudo, síntomas sistémicos.
- Diagnóstico
- La biopsia renal es diagnóstica, mostrando la formación de semilunas celulares en más del 50% de los glomérulos.
- Tratamiento
- Requiere un tratamiento inmunosupresor agresivo (corticoides en altas dosis, ciclofosfamida). La plasmaféresis se utiliza en casos específicos, como el síndrome de Goodpasture.
- Pronóstico
- El pronóstico es malo sin tratamiento. Con un tratamiento oportuno y agresivo, la recuperación de la función renal es variable.