Componentes de Vacunas, Patógenos Relevantes y Diagnóstico VIH

Componentes y Tipos de Vacunas Comunes

Vacunas Virales

Hepatitis A

Componente: Virus de la hepatitis A (VHA) inactivado. Se utiliza la cepa GBM cultivada en células diploides humanas MRC5 e inactivada con formol.

Hepatitis B

Componente: Antígeno de superficie del virus de la Hepatitis B (HBsAg) recombinante inactivado, obtenido por ingeniería genética.

Rotavirus

Componente: Virus vivo atenuado.

Sarampión

Componente: Virus vivo atenuado.

Varicela

Componente: Virus vivo atenuado.

Virus del Papiloma Humano (VPH)

Componente: Partículas similares al virus (VLP), preparadas a partir de las proteínas de la cápside (L1, a veces L2), sin el material genético infeccioso del virus.

Vacunas Bacterianas

Tos Ferina (Componente acelular)

Componentes antigénicos: Contiene toxoide pertúsico (PT), hemaglutinina filamentosa (FHA) y pertactina (PRN).

Tétanos

Componente: Toxoide tetánico, derivado de la exotoxina tetánica tratada con formaldehído y calor.

Difteria

Componente: Toxoide diftérico, resultado de la exotoxina diftérica detoxificada por un método adecuado.

Haemophilus influenzae tipo b (Hib)

Componente: Polisacáridos capsulares (PRP) unidos covalentemente a una proteína transportadora.

Neumococo (Streptococcus pneumoniae)

Componente antigénico: Polisacáridos capsulares de varios serotipos conjugados a una proteína transportadora (vacunas conjugadas) o polisacáridos purificados (vacunas polisacarídicas).

Meningococo (Neisseria meningitidis)

Componente: Polisacárido capsular conjugado de los serotipos A, C, Y y W-135.

Patogénesis y Características de Agentes Infecciosos

Virus de la Influenza

• Definición: Enfermedad febril respiratoria aguda con manifestaciones predominantemente sistémicas.
• Agente causal: Virus de la influenza tipos A, B y C.
• Reservorio: Principalmente aves acuáticas silvestres (para influenza A). Humanos para B y C.
• Vía de transmisión: Gotitas de Flügge (aerosoles), contacto directo persona-persona o por objetos contaminados con secreciones respiratorias.
• Puerta de entrada: Aparato respiratorio.
• Puerta de salida: Secreciones respiratorias.
• Patogénesis:
  1. El virus entra y afecta el epitelio respiratorio.
  2. Entra a la célula epitelial.
  3. Se produce la replicación viral.
  4. Nuevos viriones infectan células adyacentes.
  5. La neuraminidasa viral (NA) disminuye la viscosidad de la película de moco de la vía respiratoria, exponiendo los receptores de la superficie celular.
  6. Esto facilita la propagación del líquido con virus a las porciones más inferiores de la vía respiratoria.
  7. Las células infectadas mueren, causando obstrucción celular y descamación de la superficie mucosa (sin afectar la capa basal del epitelio).
  8. El daño epitelial predispone a la infección bacteriana secundaria.
  9. La destrucción celular produce edema e infiltración de células mononucleares.
  10. Los virus de la influenza son sensibles a los efectos antivirales del interferón.

Bordetella pertussis (Agente de la Tos Ferina)

Toxinas y Factores de Virulencia:

• Endotoxinas:
  • Citotoxina traqueal: Aumenta la producción de IL-1 (causando fiebre), interfiere con la síntesis de ADN, impide la regeneración de células dañadas y detiene el movimiento ciliar de las células epiteliales respiratorias.
  • Lipopolisacárido (LPS): Activa la vía alternativa del complemento.
• Exotoxinas:
  • Adenilato ciclasa/hemolisina: Posee actividad de adenilato ciclasa (convierte ATP en AMPc intracelularmente, alterando la función celular) y actividad hemolítica. Inhibe la quimiotaxis, fagocitosis y acción bactericida de los leucocitos.
  • Toxina dermonecrótica (TDN): Causa daño tisular local y vasoconstricción (isquemia) en modelos animales.
  • Toxina pertussis (TP): Compuesta por 6 subunidades (S1-S5).
    • S1: Posee actividad ADP-ribosiltransferasa, modifica la proteína G inhibidora (Gi), lo que lleva a un aumento de la adenilato ciclasa celular, altos niveles de AMPc y aumento de secreciones respiratorias (moco).
    • S2: Se une a glicolípidos (lactosilceramida) en células ciliadas.
    • S3: Se une a receptores (posiblemente CR3) en macrófagos, pudiendo aumentar su expresión.
    • S4 (x2) y S5: Forman el complejo de unión B (junto con S2 y S3) que se adhiere a las células huésped.

Diagnóstico de VIH/SIDA

Pruebas de Diagnóstico Inicial y Confirmatorio

• Pruebas de tamizaje (cribado): Generalmente inmunoensayos como ELISA o pruebas rápidas.
• Pruebas confirmatorias: Western Blot (WB) o Inmunoensayo en Línea (LIA) para confirmar resultados reactivos del tamizaje.

Métodos Directos e Indirectos

• Métodos directos (detectan el virus o sus componentes): Cultivo viral, detección de antígeno p24, Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) para detectar ARN o ADN viral (carga viral).
• Métodos indirectos (detectan la respuesta inmune): Pruebas rápidas (inmunocromatografía), Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), ELISA, LIA, Western Blot.

Pruebas Complementarias y de Seguimiento

• Recuento de linfocitos T CD4/CD8: Evalúa el estado inmunológico.
• Carga viral (PCR): Mide la cantidad de virus en sangre, útil para monitorizar la progresión y la respuesta al tratamiento.
• Pruebas de rutina generales: Hemograma completo, análisis de orina, baciloscopia (si hay sospecha de tuberculosis), examen parasitológico en heces.

Flora Microbiana Normal del Tracto Respiratorio

Vías Respiratorias Altas

• Vías nasales: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, difteroides, Streptococcus spp.
• Faringe, Laringe y Tráquea: Similar a la nasal, además puede incluir Streptococcus pyogenes (en portadores), Streptococcus pneumoniae, Neisseria spp. (no patógenas), Haemophilus influenzae (no tipificable).

Vías Respiratorias Bajas

• Bronquios y Pulmones: Generalmente se consideran estériles en individuos sanos debido a los mecanismos de defensa pulmonares. Sin embargo, microorganismos como Pneumocystis jirovecii pueden encontrarse en contextos específicos (ej. inmunosupresión).