Conducción Nerviosa, Sinapsis y Potenciales: Mecanismos Esenciales

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Flujo Pasivo de Corrientes en Axones: Causas de su Baja Eficiencia

El flujo pasivo de corrientes en los axones es limitado debido a dos factores principales:

  • Alta resistencia del axoplasma: El axoplasma, el citoplasma interno del axón, ofrece una resistencia considerable al flujo de corriente eléctrica.
  • Fuga de cargas: Constantemente, hay una pérdida de cargas positivas hacia el exterior a través de la membrana axonal.

Tipos de Conducción Nerviosa

Existen diferentes mecanismos de conducción nerviosa:

  • Por circuitos locales: Se genera un flujo de corriente activa entre las áreas despolarizadas de la membrana y las zonas en reposo.
  • Saltatoria: De gran importancia en fibras mielinizadas, la despolarización "salta" a lo largo de los nodos de Ranvier, incrementando significativamente la velocidad de conducción.
  • Conducción bidireccional (ortodrómica y antidrómica):
    • Ortodrómica: Ocurre hacia la terminal sináptica.
    • Antidrómica: Se dirige hacia el cuerpo celular de la neurona.

Factores que Determinan la Velocidad de Conducción Nerviosa

La velocidad de conducción nerviosa depende de varios factores:

  • Diámetro de la fibra
  • Grado de mielinización
  • Distancia internodal (en fibras mielinizadas)
  • Amplitud de la corriente de entrada de sodio

Sinapsis: Comunicación Intercelular

La sinapsis es el proceso de comunicación entre dos células, generalmente neuronas.

Anatomía de la Sinapsis

La sinapsis se compone de tres elementos principales:

  • Membrana presináptica: Contiene el neurotransmisor, almacenado en vesículas.
  • Espacio sináptico: Espacio entre las dos células, con un ancho típico de 200 a 300 Angstroms.
  • Membrana postsináptica: Posee receptores específicos para el neurotransmisor.

Liberación del Neurotransmisor: Mecanismo Detallado

La liberación del neurotransmisor es un proceso complejo que involucra múltiples pasos:

  1. Llegada del potencial de acción a la terminal nerviosa.
  2. Despolarización de la terminal nerviosa.
  3. Apertura de canales de calcio voltaje-dependientes.
  4. Entrada de calcio a la terminal presináptica.
  5. Activación de la calmodulina II y la proteína quinasa dependientes de calcio.
  6. Fosforilación de la sinapsina I.
  7. Movilización de la vesícula hacia la membrana presináptica.
  8. Acoplamiento de la membrana de la vesícula a la membrana presináptica. Este paso requiere la participación de:
    • Proteínas de enlace de la vesícula: Sinaptobrevina y Sinaptotagmina.
    • Proteínas de enlace en la membrana presináptica: Neurexina y Sintaxina.
    • Proteínas del citoplasma: N-etilmaleimida (NSF) y la proteína soluble de fijación a la NSF (SNAP).
  9. Fusión de la membrana de la vesícula con la membrana presináptica.
  10. Apertura de un poro y liberación del neurotransmisor por exocitosis.
  11. Recubrimiento de la vesícula con clatrina y endocitosis de la vesícula.

Potenciales Postsinápticos

Potencial Postsináptico Excitador (PPSE)

Es un potencial local de hipopolarización (despolarización parcial) que se desarrolla en la neurona postsináptica.

Potencial Postsináptico Inhibidor (PPSI)

Se desarrolla en la neurona postsináptica, generando una hiperpolarización (aumento de la negatividad interna).

Unión Neuromuscular

Es la unión especializada entre el botón terminal de una fibra nerviosa mielinizada y una fibra del músculo esquelético.

Propiedades de la Sinapsis

  • Retardo sináptico: Es el intervalo de tiempo que transcurre entre la llegada del potencial de acción a la terminal presináptica y la aparición de la respuesta en la membrana postsináptica.

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