Control mecánico de placa dental: técnicas, dispositivos y prevención de la enfermedad periodontal

Control mecánico de placa dental

Objetivo: promover niveles de limpieza capaces de prevenir el inicio o desarrollo de enfermedades, de acuerdo con la localización de la placa y las enfermedades.

Técnica de cepillado

Cerdas colocadas en ángulo apical de 45 grados en relación con el eje largo del diente, con presión en sentido vestibular y apical; en lingual de los dientes anteriores, movimientos vibratorios y horizontales sin desplazar el cepillo. Cepillar el último diente del arco, incluyendo la superficie distal, y realizar la limpieza interdentaria.

Dispositivos de limpieza interdentaria

Hilo dental

Las papilas llenan completamente los espacios interdentarios. Introducir el hilo 2 o 3 mm por debajo de la papila. Existen hilo dental eléctrico y palillos de formato triangular.

Cepillo interproximal

Seleccionar el tamaño adecuado. Indicado en lesiones de furca y áreas donde haya concavidades.

Cepillo unitufo

Para regiones no alcanzadas con otros dispositivos, región de furca, cara distal de molares y zonas de difícil acceso.

Superfloss

Indicado en espacios abiertos, prótesis fijas y superficies cóncavas que no se alcanzan con el hilo. Útil también para pasar hilo, limpieza de lengua, portadores de implantes y mini implantes.

Programa de control de placa

• IPV: índice de placa visible.
• ISM: índice de sangrado marginal.

Posibles lesiones por mala técnica

Cerdas duras, pasta abrasiva, limpieza interdentaria exagerada y fuerza excesiva durante el cepillado.

Placa y cálculo

Gingivitis

No hay pérdida de inserción ósea. Es reversible. Se observa aumento de la profundidad del surco, desplazamiento coronal del surco y falsa bolsa.

Periodontitis

Afecta el hueso alveolar y el ligamento periodontal. Es irreversible. Se produce migración apical del epitelio de unión.

Bolsa periodontal

Destrucción de las fibras del ligamento periodontal y de la inserción. Las bacterias se infiltran destruyendo las fibras y causando reabsorción ósea.

Tipos de placa

• Placa inespecífica: causada por biomasa y bacterias en general.
• Placa específica: grupos específicos de bacterias relacionadas con el establecimiento de enfermedades periodontales.

Formación de la placa

• Película adquirida: sustrato al que se adhieren las bacterias.
• Colonización primaria: las primeras bacterias en llegar son beneficiosas (grampositivas facultativas como Actinomyces y Streptococcus). Consumen oxígeno.
• Colonización secundaria: comienzan a llegar bacterias gramnegativas anaerobias. Los receptores de susceptibilidad grampositivos permiten la adherencia de las gramnegativas.
• Placa madura: agota nutrientes y oxígeno. Es asacarolítica y anaerobia. Utiliza péptidos pequeños como fuente de energía, provenientes de sangre y tejido. Se encuentra en equilibrio, es heterogénea y patogénica.

Placa supragingival

Incluye película adquirida, adhesión bacteriana, crecimiento bacteriano, gradiente de oxígeno, etapas reversibles e irreversibles, aumento de complejidad e intercambio de nutrientes e interacción. Incluye coagregación de especies diferentes y acumulación a lo largo del margen, que causa gingivitis. Forma una matriz intermicrobiana organizada en estratos de morfotipos grampositivos en la placa.

Placa subgingival

Colonización del surco a partir de la placa supragingival. Hay escasez de carbohidratos, oxígeno, proteínas y nutrientes. Las bacterias pueden estar adheridas o no adheridas. Los leucocitos permiten la defensa mediante fagocitosis. El fluido gingival dentro del surco ofrece protección. Las células inflamatorias y los mediadores del huésped influyen en el crecimiento.

Nichos ecológicos

Diente, implante, medio del fluido de exudado gingival y superficie de las células epiteliales.

Placa dental como biofilm ecológico

Población de bacterias embebidas en una matriz, adheridas unas a otras. Características: evolución de la comunidad para sobrevivir, con variaciones de pH, oxígeno y potencial eléctrico. Las bacterias están protegidas por el mecanismo de defensa del huésped. El cálculo es placa mineralizada, porosa, de color blanco o marrón. Los biofilms se eliminan mediante acción mecánica.

Complejos bacterianos

• Amarillo: beneficioso, asociado a salud gingival. Colonización primaria de grampositivas facultativas.
• Púrpura: dispersa, patogénica.
• Naranja: Prevotella intermedia. Asociada a alteraciones hormonales, enfermedad periodontal y enfermedad periodontal necrosante.
• Verde: Capnocytophaga y A. actinomycetemcomitans.
• Rojo: Porphyromonas gingivalis (enfermedad agresiva) y Tannerella forsythia.

Estados gingivales

• Encía sana: placa dispersa, grampositivas, microorganismos móviles, complejo amarillo y púrpura.
• Gingivitis inducida por placa: equilibrio entre grampositivas y gramnegativas facultativas y anaerobias.

Principales patógenos

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a)

Bastón gramnegativo que puede causar otras infecciones, como endocarditis bacteriana. Tiene 5 serotipos e invade el tejido epitelial. Pertenece al complejo verde. Su principal factor de virulencia es la leucotoxina. Es posible patógeno de la periodontitis agresiva localizada e implicado en la periodontitis crónica.

Porphyromonas gingivalis

Bastón gramnegativo, anaerobio, asacarolítico, con morfología de coco o bastón. Puede invadir el epitelio, posee varios factores de virulencia y pertenece al complejo rojo. Su adhesión al colágeno tipo I es característica.

Prevotella intermedia

Bastón gramnegativo, anaerobio, perteneciente al complejo naranja. Se asocia a periodontitis crónica, periodontitis agresiva y gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).

Tannerella forsythia

Bastón gramnegativo, anaerobio, pleomórfico, situado sobre o dentro de las células epiteliales. Pertenece al complejo rojo.

Bacterias exógenas

A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis pueden adquirirse de forma exógena.

Transmisión

• Vertical: de padres a hijos.
• Horizontal: entre hermanos u otras personas.

Requisitos para el inicio de la enfermedad periodontal

Susceptibilidad del huésped, factores del medio local, patógenos periodontales virulentos, mecanismos de patogenicidad, coagregación, multiplicación y relaciones interbacterianas.

Profundidad de sondaje

Distancia desde el margen gingival hasta el fondo del surco. Un surco profundizado se considera bolsa. La falsa bolsa no implica migración del epitelio.

Características clínicas de una encía sana

No sangra al sondaje, es de color rosa, de consistencia firme y contorno parabólico.

Evolución de la lesión gingival

Lesión inicial

A las 24 horas de acumulación de placa se altera el plexo vascular bajo el epitelio de unión. Aumenta el flujo sanguíneo, se dilatan los capilares y se incrementan los espacios intercelulares en los capilares endoteliales. El fluido sulcular aumenta, los leucocitos migran y el tejido conjuntivo entra en contacto con los antígenos.

Lesión precoz

A los 7 días de acumulación de placa, el plexo vascular por debajo del epitelio de unión se dilata y aumenta en cantidad. Predominan leucocitos y linfocitos y se produce destrucción de colágeno.

Lesión establecida

Aumenta la pérdida de colágeno, prolifera el epitelio de unión y las crestas, se forma bolsa y ulceraciones. Puede ser lesión estable o activa.

Lesión avanzada

Profundización de la bolsa, crecimiento de la placa, pérdida de hueso alveolar y daño extenso de las fibras. La lesión ya no está localizada y predominan los plasmocitos.

Respuesta inmunitaria

Eje neutrófilo-anticuerpo-complemento

Los granulocitos neutrófilos, junto con IgG e IgM, recubren las bacterias para facilitar su fagocitosis. La muerte bacteriana ocurre por fenómenos oxidativos y no oxidativos.

Eje linfocito-macrófago

Los linfocitos T son estimulados por las bacterias. Los macrófagos secretan linfocinas, IL-1 y especies reactivas. P. gingivalis es el antígeno inmunodominante.