Derecho empleo

Estudios Obtenidos Por:

--Autopsias

--ExáMenes Angiográficos.

--Métodos de Revascularización Coronaria.

--Demostración de LESIONES ATEROSCLEROTICAS RESIDUALES.

--Angiografía Coronaria: muestra 90% de IM en lapsos de < 4h,=""> 12h la oclusión se resuelve sola.

RESPUESTA DEL MIOCARDIO:

--La Obstrucción de las AC produce : ISQUEMIA, Disfunción MIOCARDICA y posible Destrucción DE LOS MIOCITOS.

--Área EN PELIGRO: zona anatómica irrigada por AC.

CONSECUENCIAS Bioquímicas:

--La alteración del METABOLISMO AEROBIO: producción insuficiente de FOSFATOS (ATP, FOSFATO DE CREATINA).

--Hay acumulación de metabolitos NOCIVOS = Ácido Láctico.

--Un rasgo clave de la destrucción del MIOCITO es su alteración en el SARCOLEMA.

--Generando Filtración de Moléculas PROTEICAS al espacio intersticial y sanguíneo.

--Se debe conseguir inmediatamente la REPERFUSION Sanguínea

Rasgos morfológicos, lugar exacto, tamaño:

--Localización, velocidad, gravedad de la obstrucción coronaria.

--Tamaño del Lecho Vascular.

--Duración de la Oclusión

--Necesidades met/Oxigeno.

--Amplitud de los VASOS COLATERALES.

--Otros.

NECROSIS MIOCARDICA:

Infarto Transparietal:

--La necrosis guarda una correlación con el LUGAR de la CAUSA.

--Afecta a la PARED VENTRICULAR en todo su espesor.

--Histología.

Modificación DEL INFARTO POR REPERFUSION.

--A modo de evitar la NECROSIS se usa la REPERFUSION Sanguínea.

--Tiene complicaciones adversas:

--Arritmias

    • Bandas hemorrágicas en el miocito.

    • Alteración Microvascular.

    • Disfunción ISQUEMICA PROLONGADA.

--MODIFICA LA ESTRUCTURA DEL MIOCITO

BIOMARCADORES Cardíacos:

--MIOGLOBINAS

--TROPONINAS T

--CK- MB

--LDH

Cardiopatía hipertensiva derecha (Corazón Pulmonar)

--En condiciones normales, como el sistema vascular constituye el lado de baja presión en la circulación, el ventrículo derecho tiene una pared mas delgada y distensible que el izquierdo.

--El corazón pulmonar, tal como se denomina a menudo la ch pulmonar aislada, dimana  de una sobre carga de presión sobre el ventrículo derecho, y se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible insuficiencia secundaria a la hipertensión pulmonar.