Desequilibrios Electrolíticos: Fisiología, Causas y Manifestaciones Clínicas Clave

Potasio (K)

El potasio es fundamental para la regulación de la actividad neuromuscular, la transmisión del impulso nervioso y la generación del potencial de acción. Interviene en la transmisión de los impulsos eléctricos a los músculos, la contracción muscular, la regulación del pH sanguíneo y el balance hídrico.

Hipopotasemia (Disminución de K)

Causas:

• Disminución del aporte de potasio: Ayuno, anorexia.
• Aumento de las pérdidas de potasio: Diuréticos, laxantes, hiperaldosteronismo.
• Alteración en la redistribución: Alcalosis metabólica, insulinoterapia, hiperestimulación adrenérgica.

Manifestaciones clínicas:

• Respiratorias: Respiraciones superficiales, riesgo de apnea y muerte.
• Cardiovasculares: Hipotensión, arritmias, pulso rápido.
• Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, íleo paralítico (ausencia de peristaltismo), estreñimiento, distensión abdominal.
• Musculares: Astenia, hipotonía, debilidad, calambres.
• Neurológicas: Ansiedad, apatía, irritabilidad, confusión, coma.
• Renales: Poliuria.

Hiperpotasemia (Aumento de K)

Causas:

• Aumento del aporte de potasio: Exógeno (suplementos, transfusiones), endógeno (lisis celular por traumatismos, quemaduras, tratamiento con fármacos citotóxicos).
• Disminución de la eliminación: Insuficiencia renal, hipoaldosteronismo, acidosis.

Manifestaciones clínicas:

Afectación muscular, neurológica y cardíaca.

• Cardíacas: Fibrilación ventricular.
• Neuromusculares: Espasmos, calambres, parestesias, espasticidad, debilidad, parálisis.
• Gastrointestinales: Aumento de la motilidad intestinal, ruidos hidroaéreos aumentados, diarrea, cólicos, calambres.

Sodio (Na)

El sodio es esencial para el equilibrio hídrico, la retención y pérdida de agua. Su regulación está influenciada por el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), la Hormona Antidiurética (ADH) y el Péptido Natriurético Auricular (HNA). También interviene en la transmisión nerviosa y la contracción muscular.

Hiponatremia (Disminución de Na)

Causas:

• Pérdida de sodio: Diarrea, vómitos, insuficiencia renal aguda (IRA), poliuria, hipoaldosteronismo, quemaduras, heridas, drenajes.
• Ingesta insuficiente de sodio: Ayuno, dieta hiposódica.
• Exceso de líquido extracelular (LEC): Fluidoterapia con suero hipotónico, polidipsia.
• Enfermedades: Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC), secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH).

Hipernatremia (Aumento de Na)

Causas:

• Ingesta excesiva de sodio: Fluidoterapia hipertónica, alimentos hipertónicos.
• Ingesta de agua inadecuada: Pacientes inconscientes, ancianos, falta de acceso a agua.
• Pérdida excesiva de líquido: Pérdidas insensibles (fiebre, taquipnea), diuresis osmótica, diarrea.
• Enfermedades: Diabetes insípida, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diabetes mellitus (DM).

Magnesio (Mg)

El magnesio participa en la transmisión del impulso nervioso en el Sistema Nervioso Central (SNC) y el músculo, la síntesis de proteínas, el funcionamiento del aparato locomotor y la salud de los dientes.

Hipomagnesemia (Disminución de Mg)

Causas:

• Absorción disminuida: Ayuno, vómitos, alcoholismo.
• Aumento de pérdidas gastrointestinales: Diarrea.
• Aumento de pérdidas renales: Poliuria, hipopotasemia e hipocalcemia concomitantes.

Manifestaciones clínicas:

• Neuromusculares: Temblores, parestesias.
• Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, anorexia.
• Cardiovasculares: Hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares.
• Psiquiátricas: Apatía, depresión, cambios de humor, agitación.

Hipermagnesemia (Aumento de Mg)

Causas:

• Disminución de pérdidas vía renal: Insuficiencia renal.
• Ingesta excesiva: Antiácidos con magnesio, laxantes.

Manifestaciones clínicas:

• Gastrointestinales: Náuseas, vómitos.
• Neuromusculares: Debilidad, parálisis, mareos, confusión.
• Cardiovasculares: Bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV), asistolia.

Fósforo (P)

El fósforo es un componente esencial de huesos y dientes, participa en la formación de ATP (energía celular), el equilibrio ácido-base (EAB) y es parte fundamental del ADN y las membranas celulares.

Hipofosfatemia (Disminución de P)

Causas:

• Disminución de la entrada de fósforo: Déficit de vitamina D, disminución de la absorción intestinal, diarrea, alcoholismo, uso de antiácidos o sales de calcio/magnesio.
• Alteración en la redistribución de fósforo: Insulinoterapia, administración de glucosa.
• Aumento de la pérdida renal: Poliuria, diuréticos, hiperparatiroidismo, cetoacidosis diabética.

Manifestaciones clínicas:

• Neurológicas: Confusión, convulsiones, entumecimiento, alteración de la coordinación.
• Musculares: Debilidad, dolor.
• Respiratorias: Anoxia (en casos graves).

Hiperfosfatemia (Aumento de P)

Causas:

• Disminución de las pérdidas: Insuficiencia renal, hipoparatiroidismo.
• Aumento de la ingesta de fósforo: Aumento de la absorción intestinal, enemas con fosfato, disminución de vitamina D.

Manifestaciones clínicas:

• Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, vómitos.
• Neuromusculares: Debilidad, tetania.
• Cardiovasculares: Taquicardia, arritmias.
• Otros: Calcificación de tejidos blandos.

Calcio (Ca)

El calcio es el principal componente de huesos y dientes. Interviene en el funcionamiento de las membranas celulares, activa enzimas para la coagulación sanguínea, y es crucial en la conducción del impulso nervioso y la contracción muscular.

Hipocalcemia (Disminución de Ca)

Causas:

• Disminución del aporte de calcio: Dieta pobre en calcio, déficit de vitamina D, alteración de la absorción intestinal.
• Aumento de las pérdidas de calcio: Hipoparatiroidismo, poliuria, diarrea, elevación del fósforo.

Manifestaciones clínicas:

• Óseas: Osteoporosis con riesgo de fracturas.
• Neuromusculares: Hormigueo (parestesias), temblores, calambres, tetania.
• Hematológicas: Alteración de la coagulación.
• Cardiovasculares: Arritmias.
• Psiquiátricas: Ansiedad, irritabilidad.

Hipercalcemia (Aumento de Ca)

Causas:

• Aumento de la absorción intestinal: Ingesta excesiva de calcio, intoxicación por vitamina D.
• Aumento de la liberación ósea: Hiperparatiroidismo, inmovilización prolongada, sustancias que actúan como Hormona Paratiroidea (PTH).
• Exceso de administración: Administración intravenosa excesiva.
• Disminución de la eliminación renal: Insuficiencia renal, tratamiento con diuréticos tiazídicos, pérdida libre de agua, deshidratación.