Diferencia entre Hiperemia y Congestión

Ambas se producen por aumento del volumen sanguíneo dentro de los tejidos.

Hiperemia.- es un proceso de tipo activo, que implica aumento del riego sanguíneo a nivel de un órgano o un tejido a consecuencia de la vasodilatación arteriolar que genera mas sangre de color rojiza osea que es sangre oxigenada

Congestión.- es el aumento de volumen de sangre por obstrucción de salida mas que todo a nivel venoso, la sangre no es oxigenada el órgano esta de color azuloso

Origen de los trombos

Triada de Virchow que comprende de: lesión  endotelial, flujo sanguíneo turbulento y estado de hipercoagulabilidad

Eventos de la hemostasia primaria

La rotura del endotelio expone factor de Von Wilebrand al colágeno sub endotelial, promueve la activación y adhesión de las plaquetas, esta activación es uncambio de forma y genera la liberación de los granulos que tienen adenosin trifosfato y tromboxano A2 que generan mayor agregación de plaquetas

Cuales son los factores endoteliales que evitan que haya agregación plaquetaria

Prostaciclina PGI 2, Óxido nítrico NO y la adenosina di fosfatasa que degrada al ADP

Qué evolución y a dónde se va el trombo una vez formado

Oclusión o propagación a lo largo del vaso, la resolución se va a diluir, la embolización se fragmenta y migra a otro sitio o se recanaliza o reorganiza

El papel fundamental de la endotelina:

Vasoconstricción arteriolar  efecto transitorio

El efecto anticoagulante del endotelio se manifiesta por elaboración de los factores: EXCEPTO

1. el factor tisular
2. trombomodulina
3. proteina C y S
4. antitrombina III

El tiempo de protrombina

Evalua la via extrínseca de la coagulación

El papel fundamental del plasminógeno:

r.- efecto fibrinolítico, las células endoteliales sintetizan el activador de plasminógeno que actúa sobre la plasmina para liberar

La embolia pulmonar es debido a un trombo cuyo origen son las venas profundas

Verdadero falso

+ Mecanismo del edema sistémico en :

1. la insuficiencia cardiaca: aumento de la presión hidrostática capilar, disminución del flujo sanguíneo renal, activación del sistema renina angiotensina, retención de Na y H2O
2. insuficiencia renal: retención de Na y H2O, aumento del volumen sanguíneo
3. malnutrición sistensis hepática Sin, Nefrótico; disminución albumina plasmática, disminución de presión osmótica plasmática

HEMOSTACIA:

+vasoconstricción arteriolar: se produce luego de la lesión para reducir el flujo sanguíneo del área afectada

+ hemostasia primaria: "formación del tampón plaquetario" La rotura del endotelio expone factor de Von Wilebrand al colágeno sub endotelial, promueve la activación y adhesión de las plaquetas, esta activación es uncambio de forma y genera la liberación de los gránulos que tienen adenosin difosfato y tromboxano A2 que generan mayor agregación de plaquetas y haci formar el tampón hemostático primario

+Hemostasia secundaria : depósito de fibrina en la zona de la lesión queda expuesto el factor tisular, se une al factor VII y lo activa desencadenando una cascada de reacciones que culminan con la generación de trombina, la trombina asciende al fibrinógeno circulante para generar fibrina soluble. creando mallas de fibrina, incrementando la agregación plaquetaria en la zona lesionada sobre las redes de fibrina

Trombo: resultado de una activación inadecuada de procesos hemostáticos normales con la formación de un coágulo de sangre