Dolor Neuropático: Síntomas, Fisiopatología y Abordaje Clínico

Dolor Neuropático: Definición y Origen

El dolor neuropático (DNP) es un dolor iniciado o causado por una lesión o enfermedad primaria que afecta al sistema somatosensorial.

El DNP puede ser causado por una lesión directa que afecta al sistema somatosensorial, disfunción, o enfermedades provocadas por inflamación, condiciones autoinmunes o canalopatías.

Síntomas del Dolor Neuropático

• Parestesia: Sensaciones positivas no dolorosas (ej. hormigueo, adormecimiento).
• Dolor Quemante: Sensación de dolor espontáneo, cualitativo y frecuente.
• Dolor Punzante: Sensación de dolor intensa, espontánea o evocada, de segundos de duración.

Signos Clínicos Asociados

• Hipoestesia: Sensibilidad disminuida a un estímulo.
  • Hipoestesia Táctil: Sensibilidad disminuida a un estímulo táctil.
  • Hipoestesia al Frío: Sensibilidad disminuida al frío.
• Hipoalgesia: Sensibilidad disminuida a un estímulo doloroso anormal.
• Hiperalgesia: Sensibilidad aumentada al dolor.
  • Hiperalgesia Puntiforme: Aumento del dolor ante un pinchazo.
  • Hiperalgesia Estática: Aumento del dolor ante presión roma.
  • Hiperalgesia al Frío: Aumento del dolor ante el frío.
• Alodinia: Dolor provocado por un estímulo que normalmente no es doloroso (no nociceptivo).

Déficits Sensitivos y de Hipersensibilidad Coexistentes

• Nervio Motor: Pérdida de movilidad.
• Nervio Sensitivo: Pérdida de sensibilidad.
• Nervio Sensorial: Afectación de sentidos especiales.
• Nervio Autónomo: Afectación del sistema parasimpático y simpático, con impacto en el control autocrino.

Características Clínicas Comunes

• Sensación de agujas o alfileres.
• Toques o descargas eléctricas.
• Ardor o quemazón.
• Frío doloroso.
• Sensación de hormigueo (parestesia o disestesia).
• Adormecimiento.
• Picazón.
• Tacto doloroso (alodinia).

Fisiopatología del Dolor Neuropático

1. Sensibilización de Nociceptores

Este proceso contribuye a la alodinia e hiperalgesia. Incluye la degeneración walleriana, que es la degradación de las células de Schwann y la inflamación de la zona por células que no son nociceptores. Estas células transmiten y traducen información, generando estimulación y sensibilización de neuronas por proximidad.

2. Descargas Ectópicas Anómalas de las Neuronas Aferentes

Se manifiestan como parestesia, disestesia y paroxismos. Las conexiones nerviosas medulares pueden alcanzar hasta cinco niveles arriba y cinco abajo, lo que permite que la información viaje rápidamente. El proceso inflamatorio, el dolor y el malestar se difunden fácilmente frente a un estímulo nocivo, generando un proceso de cascada inflamatoria por cambios de potencial.

3. Facilitación Pro-Nociceptiva a Nivel del Asta Espinal Dorsal

Esto conduce a hiperalgesia y alodinia debido al aumento del campo nociceptivo. En condiciones normales, hay pocos factores de liberación, pero en el DNP, los factores proinflamatorios aumentan excesivamente, estimulando más botones sinápticos y, por ende, incrementando la estimulación dolorosa.

4. Desinhibición de la Nocicepción en el Sistema Inhibitorio Espinal

Este mecanismo puede generar dolor sin un estímulo aparente. Normalmente, el sistema de inhibición descendente actúa para frenar la sobreestimulación, evitando la cronificación del dolor gracias a neurotransmisores como la serotonina y los opioides, que bloquean la sobreexcitación neuronal. Sin embargo, en el DNP, el sistema inhibitorio se desactiva, lo que, junto con el aumento de factores proinflamatorios, mantiene y cronifica la sensación dolorosa.

5. Dolor Mantenido Simpáticamente

Contribuye a la cronificación del dolor. Implica la inflamación de los sistemas nerviosos por proximidad y la liberación continua de factores proinflamatorios, lo que sensibiliza la vecindad. El sistema simpático, los nociceptores y los mecanorreceptores experimentan una hipersensibilización local, regional y sistémica, manifestándose con respuestas inflamatorias como enrojecimiento de la zona y sudoración.

6. Procesos Neuroplásticos en el SNC

Estos procesos contribuyen a la cronificación del dolor. La neuroplasticidad implica cambios en el nivel de excitabilidad o depresión en respuesta a un estímulo doloroso, lo que se conoce como adaptación. La proximidad de las descargas sobreestimula la corteza somatosensorial, lo que resulta en un aumento de la percepción del dolor y afecta la calidad de vida del paciente.

Prevalencia del Dolor Neuropático

El DNP tiene una prevalencia del 8%, siendo más común en mujeres de edad avanzada, personas solteras, sin vivienda propia, desempleadas, sin estudios universitarios y fumadores.

Etiología del Dolor Neuropático

Las causas del dolor neuropático incluyen:

• Trauma mecánico
• Enfermedades metabólicas
• Químicos neurotóxicos
• Infecciones
• Neoplasias (tumores)

Neuralgia Trigeminal: Un Caso Específico de Dolor Neuropático

Según la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), la neuralgia trigeminal se define como un dolor lancinante, repentino, unilateral, breve y recurrente que afecta una o más ramas del nervio trigémino.

Epidemiología de la Neuralgia Trigeminal

Afecta principalmente a personas entre 50 y 70 años, con una proporción mujer/hombre de 5.7:2.5. La máxima incidencia se observa entre los 50 y 69 años (17.5 por 100,000 habitantes), aumentando a 25.9 por 100,000 en mayores de 80 años.

Características Clínicas de la Neuralgia Trigeminal

Se caracteriza por un dolor lancinante (EVA 9-10), repentino, unilateral, de corta duración, episódico y provocado por estímulos específicos.

Fisiopatología de la Neuralgia Trigeminal

La hipótesis principal sugiere una compresión mecánica de una o más raíces del V par craneal. La causa primaria podría ser un proceso de distrofia de los aferentes periféricos, que incluye inflamación o una reacción autoinmune alérgica.