Drogas vasoactivas: mecanismos, efectos y usos clínicos en shock y falla cardíaca

Drogas vasoactivas

Mecanismo de acción: Las drogas vasoactivas (DVA) pasan a las células desde el lumen intravascular y, a nivel del efector, entran en interacción con distintos receptores para producir el efecto propiamente tal. Luego ocurre el fenómeno de degradación y recaptura, que se produce a nivel de la sinapsis. La acción de las drogas sigue un modelo compartimental.

Conceptos clave

• Inotrópico: Aumenta la fuerza de las contracciones cardíacas.
• Cronotrópico: Induce a las fibras cardíacas a mantener ritmo de manera automática (nodo sinusal y AV).
• Dromotrópico: Facilita la transmisión de los potenciales de acción.

Clasificación según efecto vascular

• Vasoconstrictores: Estimulación de receptores alfa. También actúan los receptores de arginina-vasopresina.
• Vasodilatadores: Agonistas de receptores beta-2, inhibidores de receptores alfa, estimulación de receptores dopaminérgicos e inhibidores de canales de calcio.

Dopamina

Descripción: Catecolamina endógena. Actúa como neurotransmisor y es precursora de la noradrenalina. La administración exógena producirá activación de algunos receptores de forma vasoconstrictora dependiente de la dosis.

• Inicio de acción: 2–4 min.
• Máximo efecto: 2–10 min.
• Vida media plasmática: 2–3 min.

Indicaciones: Usada en situaciones en las que se necesita restablecer la función cardíaca. Shock cardiogénico. Corrección de la presión arterial (PA) en el shock séptico. Prevención de insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes oligúricos (shock) en baja dosis.

Dobutamina

Descripción: Catecolamina sintética químicamente similar a la dopamina. No libera noradrenalina (NA) y aumenta el gasto cardíaco. En estados de hipoperfusión (pacientes hipovolémicos), su acción es agonista selectivo de receptores beta-1. Aumenta la PA sistólica y la frecuencia cardíaca.

• Inicio de acción: 1–2 min.
• Máximo efecto: 1–10 min.
• Vida media: 2 min.

Indicaciones: Insuficiencia cardíaca.

Norepinefrina

Descripción: Vasopresor de intenso efecto que produce el mayor aumento de la resistencia vascular periférica (RVP) por acción sobre receptores alfa y beta-1. Es de elección en el shock séptico.

Mecanismo de acción:

• Receptores alfa: Aumentan la RVP.
• Receptores beta cardiacos: Respuesta variable en frecuencia cardíaca (FC).

La respuesta vasoconstrictora se asocia con disminución del flujo en órganos, principalmente en el riñón. En dosis altas mejora la PA, pero no necesariamente el flujo.

Epinefrina

Mecanismo de acción: Agonista alfa y beta.

• Bajas dosis: Vasodilatación muscular y coronaria; disminuye la PA diastólica y puede producir taquicardia refleja.
• Altas dosis: Aumenta la RVP, incrementa el retorno venoso, produce venoconstricción y eleva la PA.

Notas finales

Las drogas vasoactivas deben emplearse considerando el balance entre efectos cardíacos y vasculares, la perfusión orgánica y las condiciones específicas del paciente (tipo de shock, volumen intravascular, comorbilidades). La monitorización estrecha de la PA, la FC y la perfusión renal es esencial durante su administración.