Efectos Fisiológicos de Mordeduras de Serpientes, Quimioterapia y Daño Hepático Crónico

Caso 1: Mordedura de Serpiente Venenosa

Paciente con Mordedura de Serpiente: Efectos del Veneno en la Coagulación

Un kinesiólogo en la zona norte del país recibe en su consultorio a un hombre que ha sido mordido por una serpiente venenosa. El centro toxicológico informa que el veneno de este animal se une de forma irreversible a la protrombinaza, inactivándola, y además disminuye los niveles plasmáticos de vitamina K. En base a esta información, se deben considerar los siguientes aspectos clínicos:

Fundamentación

El veneno bloquea la cascada de coagulación al inactivar la protrombinaza. La protrombinaza es esencial para la activación de la protrombina en trombina, que a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina, formando el coágulo sanguíneo. La disminución de vitamina K también afecta la coagulación, ya que es un cofactor necesario para la síntesis de varios factores de coagulación, incluyendo la protrombina.

Consecuencias esperadas:

• Tiempo de coagulación prolongado: La inactivación de la protrombinaza y la deficiencia de vitamina K impedirán la formación adecuada de coágulos.
• Hemorragias: El paciente será propenso a sangrados espontáneos o prolongados ante heridas mínimas.
• Hematomas: Pueden aparecer hematomas con facilidad debido a la fragilidad capilar y la deficiencia en la coagulación.

Caso 2: Factores de Starling y Edema

Factores que Influyen en el Movimiento de Fluidos y Formación de Edema

a) Factores de Starling

Los factores que considera Starling para el movimiento de fluidos en la microcirculación son:

1. Presión hidrostática capilar (Phc): Fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los capilares, favoreciendo la filtración de fluidos hacia el intersticio.
2. Presión hidrostática intersticial (Phi): Fuerza que ejerce el fluido intersticial contra la pared capilar, oponiéndose a la filtración.
3. Presión oncótica capilar (Poc): Fuerza ejercida por las proteínas plasmáticas (principalmente albúmina) que atrae agua hacia el interior del capilar, oponiéndose a la filtración.
4. Presión oncótica intersticial (Poi): Fuerza ejercida por las proteínas presentes en el intersticio, que atrae agua hacia el espacio intersticial, favoreciendo la filtración.

b) Factores que Provocan Edema Tisular

Dos factores que pueden provocar edema tisular son:

1. Aumento de la presión hidrostática capilar (Phc): Un aumento en la presión dentro de los capilares, como en la insuficiencia cardíaca congestiva o la obstrucción venosa, incrementa la filtración de fluidos hacia el intersticio, superando la capacidad de drenaje linfático y provocando edema.
2. Disminución de la presión oncótica capilar (Poc): Una reducción en la concentración de proteínas plasmáticas, especialmente albúmina, como en la desnutrición severa, síndrome nefrótico o insuficiencia hepática, disminuye la fuerza que retiene fluidos dentro de los capilares, favoreciendo la acumulación de líquido en el intersticio.

c) Manejo de Edema Intersticial

Como kinesiólogo, se puede contribuir en el manejo de un edema intersticial mediante:

• Drenaje linfático manual: Técnica de masaje suave que estimula el sistema linfático para mejorar la reabsorción del exceso de líquido intersticial.
• Ejercicios terapéuticos: Movimientos activos y pasivos que favorecen el retorno venoso y linfático, reduciendo la acumulación de fluidos.
• Compresión: Uso de vendajes compresivos o medias de compresión para aumentar la presión hidrostática intersticial y favorecer la reabsorción de líquidos.
• Elevación de extremidades: Colocar la extremidad afectada por encima del nivel del corazón para facilitar el drenaje por gravedad.

Caso 3: Efectos de la Quimioterapia en Paciente con Cáncer de Colon

Análisis de Valores Sanguíneos en Paciente Post-Quimioterapia

Don Juan, un paciente que recibió quimioterapia hace 7 días por un cáncer de colon, presenta palidez, taquicardia y los siguientes resultados de laboratorio:

• Hematocrito: 20% (valor normal: 40-50% en hombres)
• Reticulocitos: 0.5% (valor normal: 2%)
• Leucocitos: 1000/mm³ (valor normal: 5000-10000/mm³)

Causas de los Valores Anormales

La quimioterapia, además de destruir células cancerígenas, también afecta a las células sanas de rápida división, como las células precursoras de la médula ósea que producen glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Esto explica los valores encontrados en Don Juan:

• Hematocrito bajo (20%): Indica anemia, es decir, una disminución en la cantidad de glóbulos rojos. La quimioterapia ha suprimido la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
• Reticulocitos bajos (0.5%): Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes. Un valor bajo indica que la médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos nuevos para compensar la anemia.
• Leucocitos bajos (1000/mm³): Indica leucopenia, una disminución en la cantidad de glóbulos blancos. La quimioterapia ha afectado la producción de leucocitos, lo que compromete el sistema inmunológico del paciente.

Complicaciones Potenciales

Las complicaciones potenciales que puede tener este paciente incluyen:

• Anemia severa: La falta de glóbulos rojos puede causar fatiga extrema, debilidad, dificultad para respirar y mayor riesgo de insuficiencia cardíaca.
• Infecciones: La leucopenia aumenta significativamente el riesgo de infecciones graves, ya que el cuerpo tiene menos defensas para combatirlas.
• Sangrado: Aunque no se menciona el recuento de plaquetas, es probable que también esté bajo, lo que aumenta el riesgo de sangrado y hematomas.

Caso 4: Paciente con Daño Hepático Crónico Severo

Relación entre Hallazgos Clínicos y Patología Hepática

Una paciente con antecedentes de daño hepático crónico severo presenta epistaxis frecuente, edema generalizado, presión arterial de 70/30 mmHg y disnea.

Relación con la Patología Hepática

Sí, existe una relación directa entre los hallazgos clínicos y su patología de base. El hígado desempeña un papel crucial en varias funciones corporales, y su daño crónico severo puede provocar las siguientes alteraciones:

• Epistaxis: El hígado produce factores de coagulación. El daño hepático severo reduce la síntesis de estos factores, lo que lleva a problemas de coagulación y sangrado, como la epistaxis.
• Edema generalizado: El hígado sintetiza albúmina, la principal proteína plasmática responsable de la presión oncótica. La disminución de albúmina reduce la presión oncótica capilar, favoreciendo la salida de líquido al espacio intersticial y causando edema. Además, la hipertensión portal, común en la cirrosis hepática, aumenta la presión hidrostática en los capilares, contribuyendo al edema.
• Presión arterial baja (70/30 mmHg): La disminución de la albúmina y la vasodilatación periférica, que puede ocurrir en la insuficiencia hepática, contribuyen a la hipotensión.
• Disnea: La disnea puede ser causada por varios factores, incluyendo la anemia (si el hígado no produce suficientes factores eritropoyéticos), el edema pulmonar (por la baja presión oncótica y la posible insuficiencia cardíaca) y la ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal que comprime el diafragma).

En resumen, el daño hepático crónico severo compromete la síntesis de proteínas esenciales (factores de coagulación y albúmina), lo que lleva a trastornos de la coagulación, edema generalizado, hipotensión y disnea. La paciente requiere atención médica urgente para manejar estas complicaciones.