Enfermedad de Marek en Aves: Etiología, Diagnóstico y Estrategias de Control
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Introducción a la Enfermedad de Marek
La Enfermedad de Marek (EM) es una patología infectocontagiosa, propia de la gallina, que se caracteriza por el desarrollo de un proceso linfoproliferativo que afecta a los nervios periféricos y, en algunos casos, a las gónadas, vísceras, músculos y piel. Es producida por un Herpesvirus. Su importancia radica en ser un proceso cosmopolita (presente también en España y Canarias) que causa grandes pérdidas económicas en la industria avícola.
Epidemiología
La enfermedad es de distribución mundial.
Factores Dependientes del Huésped
Receptividad
Afecta a gallinas sin distinción de razas, estirpes o cruces. En los pavos se ha descrito la infección natural, siendo muy rara en otras especies del Orden Galliformes.
Sensibilidad
Las gallinas son susceptibles hasta la 8ª semana de edad. Las hembras son más sensibles que los machos. Existen estirpes o líneas genéticas más resistentes a la enfermedad. Los anticuerpos maternos pueden conferir protección contra una infección vírica, siempre que su nivel sea eficaz y la exposición temprana. Existen estirpes resistentes a la Marek, como HYSEX e ISABROWN.
Factores Dependientes del Agente
El virus puede aislarse de diferentes formas en la misma población:
- Fuertemente virulenta: causa la forma aguda de la EM.
- Débilmente virulenta: causa la forma clásica de la EM.
- Avirulentas: causan infecciones latentes (subclínicas). Lógicamente, un ave expuesta a un virus avirulento desarrolla una respuesta inmunitaria que la protege de por vida contra otras cepas.
Factores Dependientes del Medio Ambiente
El polvo, la paja o la cama de los gallineros pueden conservar la infecciosidad del virus durante un año o más. El estrés aumenta la sensibilidad de las aves a la enfermedad, provocado por factores como cambios de alojamiento, vacunaciones, deficiencias nutricionales y penuria alimentaria, épocas de muda, influencias climáticas adversas y otros factores ambientales desfavorables.
Contagio
Es principalmente directo. También existe el contagio indirecto, entre los que se incluyen materiales inanimados (partículas de piel y pluma, polvo) y seres vivos (cuidadores de las explotaciones, aves silvestres, roedores, ectoparásitos). La transmisión es exclusivamente horizontal, principalmente por vía aerógena. No se ha demostrado la transmisión vertical.
Reservorios
Son las aves enfermas y las que han superado la enfermedad, que liberan el virus principalmente a través del epitelio de descamación del folículo plumoso. A partir de los 14 días post-infección, las aves entran en fase virémica y eliminan el virus de por vida. Prácticamente toda la población avícola tiene anticuerpos frente a la EM.
Patogenia
El virus entra por el tracto respiratorio y, tras una replicación local, es fagocitado y transportado por los macrófagos a órganos del sistema linforreticular. Allí ocurre una replicación citolítica en el bazo, la bolsa de Fabricio y el timo. En esta etapa, los linfocitos B son los más afectados. Seis a siete días después, se inicia la infección latente, que coincide con el desarrollo de la respuesta inmunológica. En esta fase, las células T son las más afectadas. Las aves genéticamente susceptibles pueden entrar en viremia y se produce una segunda replicación 2 a 3 semanas después, coincidiendo con una inmunodepresión permanente. Entonces surgen focos infecciosos en piel, riñones, proventrículo, páncreas, etc., y finalmente aparecen los linfomas, que presentan una composición de células neoplásicas, inflamatorias e inmunológicamente activas (linfocitos T y B).
Diagnóstico
Diagnóstico Clínico y Epizootiológico
Se basa en la observación de la edad de las aves afectadas, los síntomas clínicos y los índices sanitarios de la enfermedad. Este diagnóstico es presuntivo.
Diagnóstico Anatomopatológico
Se realiza mediante la observación de las lesiones tanto a nivel macroscópico como microscópico. Histológicamente, los tumores presentan un aspecto pleomórfico. Se componen de células mononucleares de distinto tamaño y morfología, fundamentalmente células linfoides con diferente grado de activación y macrófagos. Es muy frecuente evidenciar múltiples mitosis, en muchos casos mitosis aberrantes, características de tumores malignos.
Diagnóstico Serológico
Se efectúa mediante la demostración de antígeno en los folículos pilosos, seroneutralización y precipitación en gel de agar.
Inoculación Experimental
Consiste en la inoculación en saco vitelino embrionario o en pollitos, o mediante aislamiento y posterior identificación del virus en cultivos celulares.
Diagnóstico Diferencial
Es crucial diferenciar la Enfermedad de Marek de otras patologías:
- De la forma clásica, con la enfermedad de Newcastle.
- De la forma aguda, con la leucosis linfoide aviar.
- En general, con sinovitis infecciosa, estafilococias, listeriosis, botulismo, intoxicaciones, raquitismo, avitaminosis B1 y B2, entre otras.
Tratamiento
No existe tratamiento curativo para esta enfermedad.
Profilaxis
En cuanto a la profilaxis, es fundamental la selección de líneas y cruces de reproductoras genéticamente resistentes a la enfermedad.
Se recomienda vacunar a los pollitos de 1 día con vacunas vivas atenuadas (o cepas avirulentas), e incluso realizar la vacunación a los 18 días de desarrollo embrionario (in ovo).
Además, es crucial mantener una buena higiene en la explotación, poblar las naves con animales de la misma edad y procedencia, reducir los factores estresantes y ejercer un control estricto del personal que accede a las explotaciones.
Algunos factores que afectan la eficacia de la vacunación son:
- Lentitud en la aplicación de las vacunas asociadas a células.
- Intervalo muy corto entre la vacunación y la exposición al virus de campo.
- La línea genética de las gallinas; las vacunas protegen mejor a las genéticamente resistentes.
- Enfermedades inmunosupresoras concurrentes, como la enfermedad infecciosa bursal.
- Presencia de anticuerpos maternos.
- Virulencia de la cepa del virus de la EM presente en el campo.