Enfermedades Digestivas: Úlcera Péptica y Daño Hepático Agudo

Úlcera Péptica

Corresponde a la pérdida focal de tejido en aquellos segmentos del tubo digestivo cuya mucosa está en contacto con el HCl y pepsina. Compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa. Es 3-4 veces más frecuente la úlcera duodenal (UD) que la úlcera gástrica (UG).

Úlceras Agudas

• Erosiones que afectan la mucosa y submucosa.
• Asociadas a aspirina: múltiples y superficiales.
• Mínima inflamación o fibrosis.
• Relacionadas con el estrés.
• Curan sin dejar cicatrices.

Úlceras Crónicas

• Comprometen más allá de la muscularis mucosae.
• Presentan inflamación linfocitaria y mononuclear.
• Curan con tratamiento o espontáneamente, dejando cicatriz.

Patogenia de la Úlcera Péptica

Se debe a un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.

Mecanismos de Defensa de la Mucosa Gástrica

Involucran prostaglandinas (PGS) y factores de crecimiento:

• Primera línea:
  • Moco.
  • Secreción de bicarbonato.
  • Acción conjunta de moco-bicarbonato.
  • Hidrofobicidad de la mucosa.
• Segunda línea:
  • Barrera apical.
  • Expulsión de los hidrogeniones retrodifundidos.
  • Antioxidantes.
• Tercera línea:
  • Flujo sanguíneo mucoso.

Úlcera Duodenal

Factores Determinantes:

• Componente genético.
• Mayor capacidad de secreción basal.
• Hipersecreción gástrica tras estímulo.
• Aumento de la producción total de ácido.
• Aumento en la carga intraduodenal de ácido.
• Niveles elevados de pepsinógeno I en sangre.
• Aumento de la producción de pepsina.

Hipersecreción

• Mayor masa de células parietales y principales.
• Mayor sensibilidad celular para secretar ácido.
• Menor inhibición en la liberación de gastrina cuando se acidifica el contenido gástrico.
• Hipergastrinemia postprandial.

Factores Ambientales:

• Helicobacter pylori.
• Ingestión de AINEs y AAS (ácido acetilsalicílico).
• Estrés.
• Ingestión de bebidas alcohólicas: disminuye los niveles de gastrina y la secreción de ácido.
• Fumar.

Úlcera Gástrica

Factores Determinantes:

• Consumo de AINEs y AAS.
• Helicobacter pylori (aproximadamente 75% de los casos).
• Gastritis crónica atrófica y antral difusa.
• Retardo del vaciamiento gástrico.
• Reflujo duodenogástrico.
• Alteración de los mecanismos de defensa y reparación.

Formas Clínicas de la Úlcera Péptica

• Asintomática.
• Síndrome Ulceroso.
• Epigastralgia con o sin síntomas dispépticos.
• La primera manifestación puede ser una complicación.

Examen Físico

• Sensibilidad a la palpación del epigastrio.
• Signos de obstrucción pilórica.
• Palidez: indicativo de hemorragia digestiva.

Helicobacter pylori

Bacteria espirilada Gram negativa, móvil y de crecimiento lento.

Métodos de Detección:

• Invasivos:
  • Endoscopia, que incluye cepillado de mucosa gástrica y biopsia.
• No invasivos:
  • Anticuerpos séricos tipo IgG.
  • Prueba de urea marcada con ¹³C o ¹⁴C.

Complicaciones de la Úlcera Péptica

• Hemorragia digestiva alta.
• Estenosis pilórica.
• Perforación aguda.
• Refractariedad al tratamiento.

Cáncer Gástrico

Es un proceso con múltiples etapas, en las cuales los factores genéticos y carcinogénicos determinan la transformación del epitelio gástrico normal en neoplásico.

Rol de Helicobacter pylori en el Cáncer Gástrico

Helicobacter pylori es el factor de riesgo más importante. Es una bacteria Gram negativa de forma espiral.

Mecanismos de Acción de H. pylori:

• Hiperproliferación de células gástricas.
• Interfiere en funciones antioxidantes.
• Incrementa la cantidad de especies oxigenadas y óxido nítrico.
• Puede ser responsable de daño oxidativo del ADN.

Daño Hepático Agudo

El hígado es un órgano con multiplicidad y heterogeneidad de funciones, clave en la mantención de la homeostasis corporal. Posee una gran reserva funcional y capacidad de regeneración.

Funciones del Hígado

• Metabolismo:
  • Hidratos de carbono (h de c).
  • Proteínas (Prot).
  • Lípidos (Líp).
• Excreción:
  • Excreción biliar.
• Detoxificación de drogas.
• Digestión:
  • Emulsificación de lípidos.
• Reciclaje de hierro.

Síntesis de Albúmina

• Se sintetizan aproximadamente 12 g/día.
• Es la proteína plasmática más abundante.
• Responsable de generar presión oncótica.
• Su disminución contribuye a la generación de edema (por mecanismos renales).

Factores de Coagulación

• El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación, excepto el factor VIII.
• La insuficiencia hepática afecta la coagulación, causando una disminución de la protrombina.
• Importante: Descartar déficit de Vitamina K.

Funciones Inmunológicas

• Primer filtro para el flujo sanguíneo que drena al intestino (normalmente contaminado).
• Gran cantidad de macrófagos (células de Kupffer).
• Reconocimiento de antígenos.
• Excreción de IgA al intestino a través de la bilis.

Función Endocrina

• Secreción de múltiples hormonas, como somatomedinas y trombopoyetina.
• La insuficiencia hepática genera alteraciones endocrinas, como hipogonadismo por cambios en los receptores de estrógenos hepáticos y alteración del metabolismo de hormonas esteroidales.

Causas de Daño Hepático Agudo

• Hepatitis viral.
• Drogas.
• Toxinas.
• Misceláneas.
• Indeterminadas.

Hepatitis A

• Causada por un Picornavirus RNA.
• Causa hepatitis aguda e infección asintomática.
• Principal causa de hepatitis aguda en niños y jóvenes.
• No produce infección crónica.
• Se generan anticuerpos protectores.