Enfermedades Neurológicas Comunes: Fisiopatología, Síntomas y Tratamiento

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Enfermedad Vascular Isquémica

Fisiopatología

  • Isquemia, llevando a hipoxia, falla de ATP.
  • Acidosis por acumulación de ácido láctico.
  • Neurotoxicidad por glutamato.
  • Ingreso excesivo de calcio a la célula.
  • Falla de bombas iónicas.
  • Generación de radicales libres.
  • Daño de membrana.
  • Apoptosis neuronal y edema.

Cuadro Clínico

  • Alteraciones motoras.
  • Disfunción cortical.
  • Asimetría facial.

Tratamiento

  • Trombolisis IV (3-4.5h).
  • Trombectomía después.
  • Criterios para ictus agudo: menor a 4.5h de evolución, menor a 80 años, mayor de 18 años con TC normal.
  • Alteplasa 0.9mg/kg/1h.
  • tPA 50-100mg/24h.
  • Tenecteplasa 0.25mg/kg.
  • Edema: Manitol IV 1g/kg (H, DO, COE).

Miastenia Gravis

Fisiopatología

  • Anticuerpos anti-AChR de células postsinápticas en la unión neuromuscular.
  • La unión a receptores activa el complemento formando el MAC, causando bloqueo y degradación de receptores.

Cuadro Clínico

  • Debilidad muscular fluctuante que afecta párpados y músculos extraoculares.

Tratamiento

  • Sintomáticos:
    • Piridostigmina 30-90mg/6h VO.
    • Neostigmina 7.5-4.5mg/2h VO.
  • Inmunomoduladores:
    • Prednisona 15-20mg/día.
  • Crisis:
    • Plasmaféresis con recambio (2-3 sesiones/semana).
    • Inmunoglobulina IV.

Síndrome de Guillain-Barré (SGB)

Fisiopatología

  • Reacción autoinmune que lleva al desarrollo de mimetismo molecular.
  • Las células T son activadas por el mimetismo y, junto a las CPA, provocan respuesta inmune humoral y celular contra los gangliósidos, causando desmielinización.

Cuadro Clínico

  • Debilidad muscular de inicio distal con progresión ascendente.
  • Arreflexia o hiporreflexia.
  • Parestesias.
  • Parálisis del nervio facial.

Tratamiento

  • De soporte.
  • Plasmaféresis (200-250ml/kg, 4-6 sesiones).
  • Inmunoglobulina IV (0.4g/kg x 5 días).

Enfermedad de Alzheimer

Fisiopatología

  • La APP es cortada por secretasas; la secuencia beta y gamma produce Aβ42 que se acumula formando placas.
  • Las placas inducen hiperfosforilación de proteína tau, impidiendo la formación de microtúbulos y resultando en neurofibrillas.

Cuadro Clínico

  • Inicio en la 6ª década de vida con olvido progresivo.
  • Dificultades lingüísticas y apraxias.
  • Marcha corta y rígida.
  • Amnesia de Korsakoff.
  • Disomnia.
  • Desorientación visoespacial.

Tratamiento

  • Precursores o agonistas de acetilcolina.
  • Inhibidores de acetilcolinesterasa como el Donepezilo.

Cromosomas Implicados

  • APP
  • PSEN1
  • PSEN2
  • APOE
  • UBQLN1

Hemorragias Cerebrales

Hemorragia Intraparenquimatosa

Fisiopatología

  • Proceso patológico donde se rompe el vaso.
  • Origen del hematoma en bifurcaciones.
  • Progresión por HTA que agranda el hematoma, causando lesión secundaria y daño neuronal.

Cuadro Clínico

  • Cuadro agudo de cefalea.
  • Déficit neurológico focal.
  • Pérdida de la conciencia que puede llegar al coma.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Fisiopatología

  • Ruptura de aneurisma que provoca la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, irritándolo y provocando cefalea severa.
  • La sangre coagulada puede causar vasoespasmo, provocando zonas de isquemia.

Cuadro Clínico

  • Cefalea súbita muy intensa.
  • Náuseas.
  • Vómito.
  • Rigidez de cuello.
  • Postura de descerebración.

Esclerosis Múltiple (EM)

Fisiopatología

  • Los Linfocitos T confunden proteínas del SNC con agentes patógenos, atacando la mielina.
  • Esto interrumpe la conexión nerviosa, mientras que la inflamación daña la barrera hematoencefálica (BHE) y los axones, resultando en lesiones visibles en imágenes.

Cuadro Clínico

  • Debilidad o inestabilidad de extremidades.
  • Hormigueo y opresión.
  • Triada de Charcot.

Tratamiento

  • Corticoesteroides.
  • Interferón beta.
  • Anticuerpos monoclonales.

Enfermedad de Parkinson

Fisiopatología

  • Degeneración de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra debido a la acumulación de alfa-sinucleína mal plegada.
  • Esta proteína forma agregados neurotóxicos (cuerpos de Lewy) que matan neuronas.

Cuadro Clínico

  • Tétrada de hipo/bradicinesia.
  • Temblor en reposo.
  • Inestabilidad postural.
  • Rigidez.

Síndromes Relacionados/Diagnóstico Diferencial

  • Atrofia multisistémica.
  • Enfermedad por cuerpos de Lewy.
  • Degeneración corticobasal.
  • Parálisis supranuclear progresiva.

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