Enfermedades Renales: Necrosis Tubular, Pielonefritis y Más

Necrosis Tubular Aguda

La necrosis tubular aguda (NTA) se define como una disminución aguda de la función renal, evidenciada morfológicamente por lesión tubular. Sus causas principales incluyen: isquemia, lesión tóxica de los túbulos, nefritis túbulo-intersticial aguda y obstrucción urinaria (por tumores, entre otros).

Patogenia

La patogenia de la NTA se centra en la lesión de las células tubulares. La isquemia provoca cambios estructurales (lesión reversible) que pueden progresar a lesión letal (necrosis y apoptosis).

Trastornos del Flujo Sanguíneo Renal

Las alteraciones hemodinámicas que reducen la tasa de filtración glomerular (TFG) son cruciales. La vasoconstricción intrarrenal disminuye el flujo sanguíneo glomerular y el aporte de oxígeno a los túbulos. Factores de crecimiento como el epidérmico (EGF), el similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y el de los hepatocitos (HGF) son importantes para la reparación tubular renal.

Evolución Clínica

• Fase de inicio: Dura aproximadamente 36 horas, caracterizada por un descenso en la diuresis y un aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN).
• Fase de mantenimiento: Se manifiesta con oliguria, sobrecarga de sal y agua, aumento del BUN, hiperpotasemia y acidosis metabólica.
• Fase de recuperación: Se restaura la función renal y mejora la capacidad de concentración.

Pielonefritis Aguda

La pielonefritis aguda es una inflamación supurativa aguda del riñón, generalmente causada por una infección bacteriana asociada a reflujo vesicoureteral.

Características Clínicas

Se asocia a factores como la obstrucción de las vías urinarias (por ejemplo, por sondaje), reflujo vesicoureteral, embarazo (debido a bacteriuria), sexo y edad, lesiones renales preexistentes, diabetes mellitus, inmunosupresión e inmunodeficiencia. El poliomavirus puede causar pielonefritis en aloinjertos renales.

Nefritis Aguda Intersticial Medicamentosa

La nefritis aguda intersticial medicamentosa (NAIM) es una reacción adversa a fármacos (como penicilinas sintéticas, otros antibióticos, diuréticos y AINEs). Generalmente, la enfermedad comienza unos 15 días después de la exposición al medicamento, produciendo fiebre, eosinofilia, exantema y anomalías renales.

Patogenia

La patogenia implica una reacción de hipersensibilidad tardía mediada por IgE tipo 1.

Características Clínicas

La retirada del fármaco suele conducir a la recuperación, aunque puede haber daño irreversible en sujetos mayores.

Nefroesclerosis Benigna

La nefroesclerosis benigna está asociada a la esclerosis de las arteriolas renales y pequeñas arterias, lo que produce isquemia focal del parénquima alimentado por vasos con paredes engrosadas y estenosis, resultando en una reducción de la masa renal funcional. La hipertensión arterial (HTA) y la diabetes mellitus aumentan la incidencia y gravedad de las lesiones.

Patogenia

Dos procesos principales participan en las lesiones arteriales: engrosamiento de la media e íntima, y depósito hialino en las arteriolas.

Características Clínicas

Se observa una reducción moderada del flujo sanguíneo renal y, en ocasiones, proteinuria leve. Los pacientes hipertensos con nefroesclerosis benigna tienen un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal (IR). Es más común en personas de ascendencia africana, sujetos con presión arterial elevada y personas con diabetes.

Hipertensión Maligna y Nefroesclerosis Acelerada

La hipertensión maligna y nefroesclerosis acelerada están asociadas a la nefroesclerosis maligna. Puede aparecer en personas normotensas. La muerte por uremia es común en sujetos con esclerodermia. Afecta más a jóvenes y es más frecuente en varones y personas de raza negra.

Patogenia

El daño vascular en los riñones es consecuencia de una hipertensión benigna de larga evolución, lo que aumenta la permeabilidad de los pequeños vasos. Aparece necrosis fibrinoide en arterias y pequeñas arterias, así como elevación arterial en vasos sanguíneos (arterioesclerosis maligna), lo que resulta en nefroesclerosis maligna.

Características Clínicas

El síndrome de hipertensión maligna se caracteriza por: presión sistólica mayor a 200 mmHg, presión diastólica mayor a 120 mmHg, papiledema, hemorragias retinianas, encefalopatías, anomalías cardiovasculares, insuficiencia renal y aumento de la presión intracraneana.

Nefropatía Poliquística Autosómica Dominante (Adulto)

La nefropatía poliquística autosómica dominante (NPAD) se caracteriza por múltiples quistes expansivos en ambos riñones, que destruyen el parénquima renal y causan insuficiencia renal. Es causada por mutaciones en los genes PKD1 (policistina 1) y PKD2. La hemorragia o dilatación progresiva de los quistes causa dolor. Los riñones aumentados son evidentes a la palpación abdominal. La progresión se acelera en personas de raza negra, varones y con HTA.

Nefropatía Poliquística Autosómica Recesiva (Infantil)

La nefropatía poliquística autosómica recesiva (NPAR) se manifiesta en periodos perinatal, neonatal y, con menor frecuencia, en lactantes y jóvenes. Las manifestaciones graves al nacimiento del lactante conducen rápidamente a la insuficiencia renal. Es causada por mutaciones en el gen PKHD1 (fibrocistina). Los pacientes que sobreviven a la infancia desarrollan fibrosis hepática congénita. Los niños mayores pueden presentar hipertensión portal con esplenomegalia.