Enfermedades Renales en Perros y Gatos: Causas, Consecuencias y Diagnóstico

Hipertensión Sistémica

• Contribuye a la pérdida progresiva de nefrones.
• Retención de Na, cicatrización capilar y arteriolar glomerular.
• Disminución de PGs, hipersensibilidad a los mecanismos presores y activación del SRA.
• 80 % de prevalencia en perros.

Azotemia

• Disminución de la TFG
• Síndrome nefrótico

Hipercoagulabilidad

• Combinación de factores
• Agregación plaquetaria
• Depleción de antitrombina III
• Fibrinólisis alterada, acumulo de factores de coagulación de alto PM
• Tromboembolismo pulmonar.

Otras Consecuencias

• Pérdida de hierro por orina.
• Pérdida de calcitriol: Ca+, PTH e HPT secundario renal
• Pérdida de hormona tiroidea.
• Pérdida de globulinas.

Insuficiencia Renal Aguda

• Predisponentes al nefrotóxico
• 20% del volumen minuto; corteza 90% del FSR
• Área de superficie capilar endotelial: > interacción con tóxicos.
• Túbulo proximal y asa ascendente: > susceptibilidad a daños tóxicos
• Mecanismos de contracorriente: concentra tóxicos.
• Metabolismo renal: a metabolitos tóxicos.

Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda

• Cese abrupto de la función renal, por isquemia o toxicidad
• 20% del VM; corteza 90% FSR.
• Células epiteliales activas: túbulos proximales y asa de Henle.
• Lesiones y disfunciones: REVERSIBLES.

Tipos de Insuficiencia Renal Aguda

Pre-renal

• Bajo flujo sanguíneo
• Baja presión de perfusión
• Excesiva vasoconstricción
• Generalmente NUS < 80 mg/dl y Creat < 4 mg/dl
• Sin daño renal, reversible
• Respuesta para preservar perfusión de órganos vitales
• Deficiencias hemodinámicas:
  • Aumentan retención de sal
  • Aumentan ahorro de agua
  • Concentran orina
  • Por activación de SRAA, SN simpático, y ADH.

Primaria Renal

• Daño intrínseco de vasculatura, glomérulos, epitelio tubular, y/o intersticio.
• Nefrotoxinas endógenas o exógenas, enfermedad renal intrínseca o enfermedad sistémica

Post-renal

• Obstrucción o desvío del flujo urinario.
• Azotemia cede rápidamente con diagnóstico y tratamiento temprano.
• Urolitiasis, tapones mucosos, coágulos, masas intra o extraluminales, ruptura del tracto urinario.

Causas Isquémicas de Insuficiencia Renal Aguda

• Deshidratación.
• Anestesia.
• Sepsis.
• Falla cardíaca.
• Trauma.
• Vasculitis.
• Hipertensión.
• Tromboembolismo.
• Hemorragia.
• Hipotensión.
• Cirugía.
• Quemaduras.
• DIC.
• Hiperviscosidad.
• Shock.

Causas Nefrotóxicas de Insuficiencia Renal Aguda

• Etilenglicol
• Metales pesados
• Antibióticos
• Antineoplásicos
• Medios de contraste Rx
• Anestésicos
• AINEs
• Hemo y mioglobinemia
• Glomerulonefritis
• Quimioterápicos
• Hipercalcemia
• Pielonefritis
• Amiloidosis

Amiloidosis Renal

• Enfermedad progresiva. Lleva a FRC
• Depósitos amiloides intraglomerulares Depósito extracelulares de proteínas fibrilares no ramificadas, plegamiento beta
• Amiloidosis sistémica reactiva, depósito en varios órganos.

Clasificación del Síndrome de Amiloidosis

1. Localizada: del meato nasal (equinos) e islotes pancreáticos (gatos)
2. Sistémica:
   1. Reactiva o secundaria
   2. Asociada a inmunoglobulinas
   3. Heredo-familiar.

Diagnóstico de Amiloidosis Renal

• Definitivo: Histopatológico.
• Tinción con rojo congo.
• Oxidación con permanganato.
• Tinción directa con Lugol.