Estrés Oxidativo, Daño Celular y Respuesta Inmune: Un Análisis Bioquímico
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Estrés Oxidativo y sus Consecuencias
El estrés oxidativo puede desencadenarse por diversas vías. Por ejemplo, la inhibición de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FDH) en los glóbulos rojos incrementa la reacción de Fenton. Esto, a su vez, eleva los niveles de potasio (K+) y hemoglobina (Hb) en sangre, que al llegar al riñón pueden provocar daño nefrótico.
Fabismo
El fabismo, o enfermedad de las habas, se caracteriza por la inhibición de la enzima G6FD, lo que favorece la reacción de Fenton y puede causar hemólisis, tanto extravascular (en el bazo) como intravascular (en los vasos sanguíneos si la hemólisis supera el nivel basal). Existe el riesgo de que el riñón deje de funcionar temporalmente, aumentando los niveles de K+ y H+, disminuyendo el pH y provocando acidosis, hipercalcemia e insuficiencia renal.
Procesamiento de la Hemoglobina
El hígado recibe el grupo hemo cuando el bazo retira los glóbulos rojos dañados. El hígado corta el anillo hemo, se queda con el hierro y la estructura abierta resultante es la bilirrubina. Esta bilirrubina, con la ayuda de NADPH y O2, es activada por el citocromo P450, que le añade un grupo hidroxilo (-OH) para hacerla más soluble. La enzima transferasa reconoce este grupo -OH, facilitando su solubilidad en agua y su posterior eliminación.
Necrosis
La necrosis es un tipo de muerte celular causada por el estrés oxidativo, el incremento del calcio citoplasmático (Ca2+), agentes químicos o traumatismos.
Marcadores Enzimáticos de Daño Tisular
La presencia de ciertas enzimas en sangre puede indicar daño en órganos específicos:
- Amilasa: niveles elevados sugieren daño pancreático y posible necrosis.
- Transaminasas (GGT en el citoplasma y GOT en la mitocondria): indican daño hepático.
- CPK-mm: marcador de daño muscular.
- CPK-mb: marcador de daño cardíaco.
- CPK-bb: marcador de daño cerebral.
Hepatitis y Daño Cardíaco
La hepatitis se caracteriza por la necrosis del hígado. Niveles elevados de CPK-mb, troponinas y tropomiosinas son indicativos de infarto.
Apoptosis: Muerte Celular Programada
Los linfocitos T citotóxicos (LTCD8+) inyectan una proteína llamada granzima, que activa la pro-caspasa 8. Esta caspasa 8 activa a su vez las pro-caspasas 3 y 7, que son las ejecutoras de la apoptosis. Estas caspasas degradan el ADN y el contenido citoplasmático.
Si hay una mutación en el gen p53, se libera citocromo c de la mitocondria, activando la pro-caspasa 9. La caspasa 9 activa las pro-caspasas 3 y 7, que como caspasas ejecutoras degradan el contenido citoplasmático y el ADN.
Introducción al Sistema Inmune
El sistema inmune está compuesto por diversos elementos:
- Médula Ósea (M.O.): produce macrófagos, leucocitos y linfocitos (CD4+, CD8+, B).
- Hígado: produce componentes del sistema del complemento.
Virus y Respuesta Inmune
Existen dos tipos principales de virus:
- Virus integrativo: su material genético se integra en el ADN de la célula huésped.
- Virus no integrativo: solo entra al núcleo de la célula huésped.
Las proteínas virales (PV) forman la cápsula del virus original. Durante la replicación viral, el virus entra en la célula, se multiplica, colapsa el sistema, sale al plasma y aumenta la carga viral.
Inmunoglobulinas y Sistema del Complemento
Las inmunoglobulinas son producidas por los linfocitos B, que no necesitan de una célula presentadora de antígeno (APC) para activarse.
El sistema del complemento, un conjunto de proteínas producidas por el hígado, actúa formando un complejo de ataque a la membrana (CAM) que crea poros en la membrana del patógeno, llevando a su lisis. También participa en la opsonización (marcar bacterias para su fagocitosis) y la quimiotaxis (atraer células inmunes al sitio de infección).