Estudio de la Hemoglobina y el Hemograma

Hemograma y Hemoglobina

1. Fisiología y Bioquímica

El hemograma obtiene la composición celular de la sangre (glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos). La serie blanca indica el recuento leucocitario (eosinófilos, basófilos, monocitos, linfocitos y neutrófilos). La serie plaquetar indica la concentración, el volumen plaquetar medio y el plaquetocrito (% masa por unidad de volumen de sangre). La serie roja indica el recuento de hematíes, el hematocrito (% masa celular por volumen de sangre), la hemoglobina, el volumen corpuscular medio (Hto * 100 / hematíes), la hemoglobina corpuscular media (Hemoglobina * 10 / hematíes) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (HCM * 100 / VCM).

2. Serie Eritroide

La síntesis del hemo se inicia con la condensación de glicina y succinil-CoA para dar δ-aminolevulinato (ALA). Se forman porfobilinógeno (pirrol), uroporfirinógeno (tetrapirrol), productos de oxidación (porfirina) y protoporfirina IX. La incorporación del ion ferroso por la ferroquelatasa da lugar al hemo. La unión del hemo a la cadena de globina (según la proteína, un tipo u otro de hemoglobina, A mucho más alta que A2 y F) y la formación de tetrámeros da lugar a la hemoglobina. Los fallos en el proceso dan lugar a la acumulación de porfirinas, enfermedades que dañan el hígado, la piel, etc. Se excretan por orina y heces (uroporfirina y coproporfirina). También en determinadas situaciones (drogas, tóxicos, etc.) se alteran las funciones de la Hb de transporte de gases. Esto se mide con diferentes absorciones de onda, oximetría. La eliminación del grupo hemo de la Hb da el metabolito bilirrubina.

Metabolismo del Hierro: El contenido de hierro en el cuerpo se regula en la absorción intestinal (1 mg/día). El hierro hemo se absorbe bien, el no hemo se solubiliza por el ácido gástrico, en el duodeno se forma hidróxido férrico por bicarbonato y no se absorbe. El ascorbato y los aminoácidos lo mantienen soluble. Los fitatos y fosfatos limitan la biodisponibilidad. La absorción la realiza un transportador (transferrina normalmente). El hierro plasmático no indica su disponibilidad en los tejidos, ya que varía con ciclos circadianos y alimenticios. La transferrina es la proteína plasmática (sintetizada en el hígado según los depósitos de Fe) de transporte de Fe, que regula entre tejidos. Recibe de los macrófagos (bazo, médula e hígado), hepatocitos, mucosa duodenal y proteínas (enzimas, citocromos, etc.); y da a la médula ósea. Se puede valorar según concentración y función (capacidad de fijación de Fe, latente (capacidad no utilizada por el Fe circulante) y total (suma de latente y ocupada)). En la hemólisis intravascular, una pequeña cantidad de Fe se retira con la haptoglobina al hepatocito. El receptor soluble de la transferrina (sTfR) se encuentra alto si hay déficit de hierro y viceversa. Para estimar el depósito tisular de hierro: sTfR / concentración de ferritina. El exceso de hierro se acumula en los tejidos como ferritina y hemosiderina. La ferritina, forma L (hepática) y H (miocárdica), tiene un núcleo formado por fosfato e hidróxido férrico. En plasma refleja la cantidad en los depósitos. En la ferropenia se eleva y en la anemia disminuye. La hemosiderina, con núcleo parecido a la ferritina, la degrada; en ferropenia se eleva mucho. Hemocromatosis: origen hereditario (por mutaciones del gen HFE, del receptor de la transferrina o de la ferroportina) o adquirido (excesivo aporte de Fe), se detecta con la saturación de la transferrina superior.

Anemias: concentración de Hb por debajo del límite. Puede ser por baja producción, producción alterada o aumento de la eliminación eritrocitaria. Se diagnostica mediante la concentración de Hb, no de hematíes.

• Anemia ferropénica: microcítica (bajo VCM < 77) y hipocrómica (bajo CHCM < 24), hierro sérico y ferritina bajos, alta capacidad de fijación y saturación de transferrina, elevada protoporfirina IX. Principales causas: pérdida de sangre, ingesta insuficiente, malabsorción y aumento de los requerimientos. El receptor soluble de la transferrina (sTfR) está elevado, y la concentración de hemoglobina en reticulocitos (glóbulos rojos no completamente maduros) (CHr) es baja; esto cambia con la administración de hierro, la CHr aumenta y mejora la eritropoyesis (creación de glóbulos rojos o eritrocitos), se normaliza el nivel de Hb, lo que provoca que el Fe reaccione con los depósitos tisulares y aumente la ferritina.
• Anemia megaloblástica: déficit de vitamina B12 o ácido fólico (mala ingesta, embarazo o falta de factor intrínseco, absorción por malabsorción intestinal) que producen déficit en la síntesis de ADN en la división celular. Son macrocíticas (alto VCM), se da pancitopenia (reducción de glóbulos rojos, posible de blancos y plaquetas) y hemoglobina baja. En médula, las células eritroides muestran elevado VCM. El test de Schilling identifica bajo nivel de vitamina B12 o falta de factor intrínseco.
• Anemia de origen medular (aplásicas): se caracterizan por pancitopenia, debida a la sustitución de sus células por otras malignas o que no funcionan, drogas y radiaciones, o falta por excesiva demanda de eritrocitos.
• Anemia secundaria a otros procesos: infecciones crónicas, procesos inflamatorios, insuficiencia renal y hepática, alteraciones endocrinas. Supone una mala y menor formación de hematíes y síntesis de Hb, retención de hierro en células del sistema reticuloendotelial, bajo nivel en sangre (anemia ferropénica), eritrocitos de bajo VCM (anemia hemolítica), el hierro tisular y la ferritina normales o elevados, el sTfR bajo, el índice sTfR/ferritina también. Cuando se origina se produce macrocitosis (alto VCM) sin megaloblastosis de médula, alcohol. Menor eritropoyetina en insuficiencia renal.
• Anemia de la hemoglobina: hemoglobinopatías debido a mutaciones en las cadenas de globina o talasemias (menor producción de alguna cadena globínica), cambiando la proporción de tipos de hemoglobina. A veces hemólisis de eritrocitos y VCM bajo. La amplitud de distribución del VCM eritrocitario es normal. Los subtipos de Hb se identifican por electroforesis. Las anemias sideroblásticas son la alteración de la síntesis de porfirinas por déficit enzimático o tóxicos.
• Anemias por pérdida de sangre: anemia aguda posthemorrágica (hipovolemia, caída del recuento plaquetar, leucocitosis con neutrófilos, normocítica y normocrómica, Hb y Hto descienden días después de empezar. Reticulocitosis. Anemia crónica (reticulocitos normal o poco aumentada, normocítica y normocrómica, a la larga microcítica por déficit de Fe).
• Anemia hemolítica: la vida media de los eritrocitos disminuye, hemólisis aguda o crónica, de origen celular o extracelular. La oxiHb liberada se recupera, disminuye la haptoglobina. Según el grado, puede aumentar la bilirrubina y el lactato deshidrogenasa (LDH) en sangre. El test de Coombs indica si es de origen inmune o extracelular.

3. Serie Leucocitaria

Los contadores hematológicos diferencian las células según la luz que dispersan, muestran la concentración de leucocitos y el recuento diferencial leucocitario. En problemas infecciosos se observa desviación izquierda (predominio de neutrófilos, en recuperación aumentan los linfocitos).

4. Serie Plaquetar

La masa y concentración plaquetar da información sobre su formación, consumo y proceso de hemostasia (detener la hemorragia). Estimación del volumen plaquetar medio y plaquetocrito (% masa plaquetar por unidad de sangre).